Einleitung

Ich bin mit dem Schreiben dieses Artikels sehr im Rückstand. Ehrlich gesagt habe ich es komplett vermieden, über den Einsatz ketogener Diäten bei Essstörungen zu schreiben. Ich wollte mich nicht mit der Reaktion auseinandersetzen, die meiner Meinung nach aus der Gemeinschaft der klinischen Psychologie kommen würde, die fest davon überzeugt ist, dass jede Art von Einschränkung bei der Auswahl von Nahrungsmitteln zu einer Verschlechterung der Symptome führt oder die Macht hat, Essattacken hervorzurufen Störung ganz von alleine. 

Aber dann kam mir der Gedanke, dass die Leute vielleicht annehmen würden, dass ketogene Diäten nicht als Behandlungsoption in Betracht gezogen werden sollten, weil sie Essstörungen auf dieser Website nicht gesehen haben. Oder dass es irgendwie nicht genügend Beweise gab, um seine Verwendung zu stützen.

Und das ist einfach überhaupt nicht der Fall.

Deshalb werde ich in diesem Artikel alle Leser davon abbringen, die möglicherweise versehentlich zu dieser Annahme gelangt sind. Aber ich werde nicht auf die Definition der Binge-Eating-Störung (BED) eingehen oder Ihnen eine Reihe von Statistiken über ihre Prävalenz liefern. Es gibt viele Blogbeiträge, die diesen Service anbieten. Ich gehe davon aus, dass, wenn Sie diesen Artikel gelesen haben oder darauf gestoßen sind, bei Ihnen oder jemandem, den Sie lieben, bereits eine solche Essstörung diagnostiziert oder festgestellt wurde. Und dass Sie hier sind, um direkt darüber zu sprechen, wie die ketogene Ernährung eine Rolle bei der Genesung spielen könnte und, wenn ja, wie sie einige der zugrunde liegenden pathologischen Mechanismen, die wir bei dieser Störung sehen, verändern könnte.

Am Ende dieses Artikels werden Sie verstehen, warum ketogene Diäten nicht nur als praktikable Behandlung der Binge-Eating-Störung (BED) angesehen werden sollten, sondern auch als Teil der Standardbehandlung angeboten werden sollten. Ich entschuldige mich, wenn diese Aussage nicht intuitiv ist und Ihr aktuelles Paradigma darüber, wie diese Dinge funktionieren, gefährdet.

Aber eigentlich ist es nur Wissenschaft.

Die Wissenschaft hinter Bett- und ketogenen Diäten

Hypometabolismus des Gehirns im Bett

Neuronen sind hochgradig metabolische und aktive Zellen, die eine kontinuierliche Energieversorgung benötigen. Bei Zuständen des Hypometabolismus im Gehirn ist die Effizienz der Glukoseaufnahme und -verwertung durch Neuronen beeinträchtigt, was zu einem Energiedefizit führt. Beim Hypometabolismus im Gehirn handelt es sich um einen Zustand reduzierter Stoffwechselaktivität im Gehirn, der vielen Erkrankungen als pathologischer Mechanismus zugrunde liegt.

Woher wissen wir das? Denn die Verringerung des Stoffwechsels kann mithilfe medizinischer Bildgebungsverfahren wie Positronenemissionstomographie (PET)-Scans festgestellt werden, die Bereiche des Gehirns hervorheben, die bei der Glukoseverwendung unteraktiv sind. Die beobachtete verminderte Aktivität geht oft mit einer geringeren Rate der Glukoseaufnahme und -verwertung einher, die für die Gehirnfunktionen von entscheidender Bedeutung ist. Und das zeigt sich unabhängig davon, wie viel Glukose Sie über die Nahrung aufnehmen. Die Maschinerie ist kaputt. Es ist, als hätte man ein Auto, das nicht anspringt. Es spielt keine Rolle, wie viel Benzin Sie hineinpumpen, der Motor dreht nicht und erzeugt keine Energie. Oder wenn Sie Glück haben und dies der Fall ist, läuft es nicht konstant weiter. Auch hier spielt es keine Rolle, wie viel Gas (Glukose) sich im Tank befindet. Die Maschine (Motor) funktioniert nicht richtig.

Das Verständnis und die Identifizierung des Hypometabolismus des Gehirns stand im Mittelpunkt verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen. Und als zugrunde liegender Auslöser der Pathologie bei psychischen Erkrankungen wird ihm einfach nicht genügend Aufmerksamkeit geschenkt. Aber dass wir diesem Thema bei Bevölkerungsgruppen, die unter psychischen Symptomen leiden, keine Beachtung schenken, bedeutet sicherlich nicht, dass es nicht wichtig ist oder nicht existiert.

Sie werden also wahrscheinlich nicht überrascht sein, wenn ich Ihnen sage, dass Forscher bei Menschen mit Binge-Eating-Störung (BED) Bereiche mit Hypometabolismus feststellen.

In vier fMRT-Studien an BN-Patienten im akuten Krankheitszustand wurde über Hypoaktivität in den frontostriatalen Kreisläufen berichtet.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. & Caterson, I. (2018). Neuroimaging bei Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung: eine systematische Übersicht. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Aus Gründen der Transparenz möchte ich Ihnen nun mitteilen, dass sich die meisten Neuroimaging-Studien, die sich mit Bereichen verminderter Aktivität oder Hypometabolismus befassen, mit Bulimia nervosa (BN) und nicht speziell mit Binge-Eating-Störungen (BED) befassen. In einer aktuellen Übersicht über Neuroimaging-StudienSie stellten fest, dass nur drei der 32 von ihnen überprüften Studien BN- und BED-Gruppen verglichen.

Und obwohl ich weiß, dass ich gesagt habe, dass ich nicht auf die diagnostischen Kriterien der Binge-Eating-Störung (BED) eingehen würde, möchte ich nicht, dass Sie den Eindruck bekommen, dass die Arbeit irgendwie irrelevant ist, da die Arbeit hauptsächlich mit Bulimie-Patienten durchgeführt wurde. Nehmen Sie sich einen Moment Zeit, um die offensichtlichen Ähnlichkeiten zwischen den beiden zu betrachten, wie im folgenden dargelegt Diagnose- und Statistikhandbuch (DSM-V).

Eigenschaften	Bulimie (BN)	Binge-Eating-Störung (BED)
Binge-Eating-Folgen	Geschenk	Geschenk
Kompensatorisches Verhalten	Vorhanden (z. B. selbst herbeigeführtes Erbrechen, Missbrauch von Abführmitteln)	Nicht vorhanden
Häufigkeit von Verhaltensweisen	Mindestens einmal pro Woche für drei Monate	Mindestens einmal pro Woche für drei Monate
Selbstauswertung	Übermäßiger Einfluss von Körperform und Gewicht	Kein spezifisches Diagnosekriterium
Not	Ausgeprägter Distress bezüglich Binge Eating	Oft im Zusammenhang mit Essattacken selbst
Schwerpunkt der Diagnose	Essattacken, gefolgt von kompensatorischem Verhalten	Essattacken ohne kompensatorisches Verhalten
Psychologische Auswirkungen	Häufig im Zusammenhang mit Essattacken und kompensatorischem Verhalten	Oft im Zusammenhang mit Essattacken selbst

Irgendetwas ist der Auslöser dieser beiden Diagnosen.

Einige der bildgebenden Untersuchungen werden während einer Aufgabe durchgeführt, um in Echtzeit zu sehen, welche Bereiche des Gehirns aktiviert oder nicht aktiviert sind. Während einer kognitiven oder funktionellen Aufgabe weist ein hypometabolischer Bereich aufgrund seiner verringerten Stoffwechselkapazität (Fähigkeit zur Energieerzeugung) möglicherweise nicht die erwartete Aktivitätssteigerung auf. Diese mangelnde Reaktion oder verminderte Aktivierung kann oft eine direkte Folge eines zugrunde liegenden Hypometabolismus sein.

Kürzlich beobachteten wir Unterschiede in der Gehirnaktivierung zwischen adipösen Personen mit und ohne BED während einer kognitiven Kontrollaufgabe, wobei die BED-Gruppe eine relativ verminderte Aktivierung im IFG, im vmPFC und in der Insula aufwies (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. & Caterson, I. (2018). Neuroimaging bei Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung: eine systematische Übersicht. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Neuroimaging-Studien, die sich auf die Binge-Eating-Störung (BED) konzentriert haben, zeigen signifikante Unterschiede in der Gehirnaktivität und zeigen, dass übergewichtige Personen mit BED im Vergleich zu Personen ohne BED eine verringerte Aktivität im ventromedialen präfrontalen Cortex (vmPFC) aufweisen, wenn sie Nahrungsmittelreizen ausgesetzt sind. Der vmPFC ist wichtig für die Entscheidungsfindung und emotionale Reaktionen, was darauf hindeutet, dass BED die Art und Weise beeinflusst, wie Personen ernährungsbezogene Reize verarbeiten.

Die Forschung hat auch beobachtet, dass übergewichtige Personen mit BES während kognitiver Kontrollaufgaben eine verminderte Aktivierung im Gyrus frontalis inferior (IFG) und der Insula zeigten. Es wird vermutet, dass diese verminderte Aktivität im IFG und in der Insula bei BED-Personen auf mögliche Unterschiede in ihrer Fähigkeit, kognitive Kontrolle auszuüben, und in der Art und Weise, wie sie interne Zustände im Zusammenhang mit dem Essverhalten wahrnehmen, hinweist.

Diese einzigartigen neuronalen Mechanismen bei BED zeigen eine verminderte Aktivität, insbesondere in Gehirnregionen, die mit Entscheidungsfindung, emotionaler Verarbeitung und kognitiver Kontrolle im Zusammenhang mit dem Essen verbunden sind.

Wäre eine Intervention, die die durch Hypometabolismus in dieser Population verursachte verminderte Aktivierung wirksam angeht, nicht eine wertvolle Behandlung?

Ich bin hier, um Ihnen zu sagen, dass es eines gibt.

Ketogene Diäten sind bekannte Behandlungen für Erkrankungen, bei denen es zu einem Hypometabolismus im Gehirn kommt. Sie stellen einen alternativen Brennstoff in Form von Ketonen dar, die leicht von Gehirnen aufgenommen werden, denen es an Energie mangelt, und die defekte Glukosemaschinerie umgehen, die an hypometabolischen Zuständen beteiligt ist. Und das wissen wir schon sehr lange.

…das Gehirn kann und wird zumindest teilweise auf andere Substrate, insbesondere Ketonkörper, angewiesen sein.

Sokoloff, LOUIS (1973). Stoffwechsel von Ketonkörpern durch das Gehirn. Jahresrückblick über die Medizin, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Im Inneren des Neurons durchlaufen Ketonkörper eine Reihe biochemischer Umwandlungen, die dazu führen, dass sie von der Elektronentransportkette zur Erzeugung von ATP (Energie) genutzt werden. Sie dienen nicht nur als Energiequelle, sondern sind auch eine bevorzugte Energiequelle, da sie mehr ATP (Energie) produzieren können als bei der Glukoseverwertung, was diese effizienter macht. Diese erhöhte ATP-(Energie-)Produktion aus dem Ketonstoffwechsel kann dazu beitragen, einem Hypometabolismus entgegenzuwirken, der durch eine beeinträchtigte Glukoseverwertung verursacht wird.

Ich möchte nicht, dass Sie denken, dass wir die Art und Weise nicht kennen und verstehen, weil es (zum Zeitpunkt dieses Artikels) noch keine randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) gibt, in denen ketogene Diäten speziell bei Binge-Eating-Störung (BED) eingesetzt werden Die ketogene Diät hat das Potenzial, zugrunde liegende pathologische Mechanismen zu behandeln, die die Symptome auslösen oder aufrechterhalten.

Ketonkörper (KBs) sind eine wichtige Energiequelle für das Gehirn.

Morris, AAM (2005). Zerebraler Ketonkörperstoffwechsel. Zeitschrift für vererbte Stoffwechselerkrankungen, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ich möchte darauf hinweisen, dass man für die Selbstbeherrschung einen funktionierenden Frontallappen braucht, der die Verhaltenshemmung vorantreibt. Ich habe Ihnen gerade mitgeteilt, dass es Forschungsliteratur gibt, die darauf hindeutet, dass Menschen, die an einer Binge-Störung leiden, Bereiche in ihrem Frontallappen haben, die nicht ausreichend aktiviert werden, was höchstwahrscheinlich auf hypometabolische Prozesse zurückzuführen ist.

Während wir uns mit den Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf Neurotransmitter befassen und den Rest dieses Artikels durchgehen, möchte ich, dass Sie dies im Hinterkopf behalten.

Aber das ist nur eine der Möglichkeiten, wie ketogene Diäten dazu beitragen können, das zu verändern, was wir im Gehirn von Menschen mit Binge-Eating-Störung (BED) beobachten. Lassen Sie uns weitermachen und sehen, welche anderen Möglichkeiten es als Behandlung bieten kann.

Neurotransmitter-Ungleichgewichte im BETT

Es gibt mehrere Störungen der Neurotransmitterfunktion, die bei Menschen beobachtet werden, die die Kriterien für eine Binge-Eating-Störung erfüllen, und eine Vielzahl psychiatrischer Medikamente, die eingesetzt werden, um sie zur Symptomreduktion zu modulieren.

Aber welche Unterschiede in der Neurotransmitterfunktion, die wir bei der Binge-Eating-Störung (BED) beobachten, sind für die Auswirkungen ketogener Diäten relevant? Wenn wir über die Funktion von Neurotransmittern sprechen, sprechen wir oft von zu wenig oder zu viel, aber in Wirklichkeit liegt die Magie in der Funktionsweise dieser Neurotransmitter.

Glutamat/GABA-Funktion

Die Glutamatfunktion ist bei der Binge-Eating-Störung (BED) von Bedeutung. So sehr, dass Forscher verschiedene Glutamatrezeptoren als potenzielle Angriffspunkte für Medikamente für die Behandlung untersuchen. Glutamatrezeptoren spielen eine Rolle dabei, wie Menschen das Gefühl der Belohnung und Kontrolle über das Essverhalten erleben. Es wird angenommen, dass Medikamente, die zur Modulation dieser Rezeptoren entwickelt wurden, dabei helfen könnten, übermäßiges Essen und Essattacken zu bewältigen, indem sie die Reaktion des Gehirns auf nahrungsmittelbezogene Belohnungen verändern.

… eine negative Modulation von mGluR5 reduziert auch Essattacken, die häufigste Form der Essstörung. Insgesamt wiesen unsere Ergebnisse darauf hin, dass mGluR5 ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit und verwandten Erkrankungen ist.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Negative Modulation des metabotropen Glutamatrezeptors Typ 5 als mögliche Therapiestrategie bei Fettleibigkeit und Essattacken. Grenzen in Neurowissenschaften, 15 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Ein weiterer bemerkenswerter Befund ist, dass nach der Entwicklung einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) häufig verschiedene Essstörungen, einschließlich einer Binge-Eating-Störung, auftreten können. Einige Untersuchungen haben sich auf die gemeinsamen Veränderungen der glutamatergen Neurotransmission konzentriert, die bei diesen Erkrankungen auftreten. Es wird angenommen, dass eine Überstimulation von Glutamat zu Exzitotoxizität führt, die zu einer überaktiven Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse führt und Traumata oder extreme stressbedingte Veränderungen der Glutamatfunktion den Beginn einer PTSD und nachfolgender Essstörungen auslösen könnten.

Die Modulation der glutamatergen Aktivität könnte daher ein wichtiger Ansatz bei der Behandlung von Personen mit diesen Erkrankungen sein. 

Die aktuelle Übersicht legt nahe, dass eine veränderte Glutamatfunktion durch Trauma oder extremen Stress eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) und den darauffolgenden Ausbruch einer Essstörung begünstigen kann und dass die glutamaterge Modulation eine Schlüsselbehandlung sein könnte …

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Eine posttraumatische Belastungsstörung kann die neurobiologische Grundlage für Essstörungen bilden: Ein Schwerpunkt liegt auf der glutamatergen Dysfunktion. Appetit, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Während Glutamat als erregender Neurotransmitter gilt, wirkt y-Aminobuttersäure (GABA) hemmend. Medikamente, die GABA modulieren, werden bei Epilepsie und der Behandlung von Alkohol- und Substanzstörungen eingesetzt. Dieselben Medikamente wurden jedoch auch bei der Behandlung der Binge-Eating-Störung (BED) eingesetzt.

Um es zu vereinfachen und ganz allgemein zu erklären: Es scheint nicht „genügend“ GABA oder GABA-Funktion vorhanden zu sein, um die erregenden Effekte zu hemmen, die bei der bereits erwähnten hohen Glutamatproduktion beobachtet werden. GABA hat nachweislich Einfluss auf das Belohnungs- und Fressverhalten im Zusammenhang mit Essattacken. Im Grunde genommen, um es zu beruhigen.

Tatsächlich hemmt die Aktivierung von VTA-GABAergen Neuronen (ventraler tegmentaler Bereich) dopaminerge Neuronen und hemmt schnell das Lecken von Saccharoselösung bei Tieren mit eingeschränkter Nahrungsaufnahme

Yang, B. (2021). Wann man mit dem Essen aufhören sollte: eine Hilfsbremse für die Nahrungsaufnahme aus dem Nucleus accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Eine Fehlfunktion des Neurotransmitters GABA ist so stark betroffen, dass Medikamente zur Behandlung von Binge-Eating-Störungen (BED) verwendet werden. Forscher gehen davon aus, dass die GABA-Funktion damit in Zusammenhang steht, wenn auch nicht so stark wie bei Dopamin.

Sie werden vielleicht überrascht sein zu erfahren, dass bei dieser Bevölkerungsgruppe ADHS-Medikamente eingesetzt werden, was zum Teil auf die Wirkung dieser Medikamente auf Dopamin zurückzuführen ist.

Medikamente, die die noradrenerge und dopaminerge Neurotransmission verstärken und/oder bei ADHS wirksam sind, sind die vielversprechendsten Bereiche für neue Behandlungen für BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. & He, Y. (2023). Aktuelle Entdeckungen und zukünftige Auswirkungen von Essstörungen. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamin und Serotonin

Bei Zuständen, die durch übermäßiges Essen gekennzeichnet sind, wie sie bei der Binge-Eating-Störung (BED) auftreten, liegt eine Störung in den Netzwerken des Gehirns vor, die für Motivation, Vergnügen, Entscheidungsfindung und Selbstkontrolle wichtig sind. Im mesolimbischen Stoffwechselweg betrifft diese Störung hauptsächlich Glutamat und Dopamin.

Wenn BED im Lichte der Theorie des impulsiven/zwanghaften Nahrungsmittelkonsums und seiner Regulierung durch das Belohnungssystem des Gehirns bewertet wird, scheint die dopaminerge Neurotransmission der reizvollste zu erforschende Neuropathway zu sein.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC und Nardi, AE (2021). Binge-Eating-Störung: Eine 5-Jahres-Retrospektivstudie zu experimentellen Medikamenten. Zeitschrift für experimentelle Pharmakologie, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Binge-Eating-Störungen sind entweder durch einen hyperdopaminergen Zustand mit erhöhter Dopaminaktivität oder einen hypodopaminergen Zustand mit verminderter Dopaminaktivität gekennzeichnet.

D1- und D2-Dopaminrezeptoren, die sich hauptsächlich im Striatum und im präfrontalen Kortex befinden, regulieren kritische Funktionen wie Verlangen nach Nahrung, Entscheidungsfindung und exekutive Funktionen. Veränderungen in ihrer Verfügbarkeit und Affinität wirken sich erheblich auf das Essattackenverhalten aus.

Genetische Polymorphismen, insbesondere in den D2-, D3- und D4-Rezeptorgenen, tragen zu individuellen Variationen der Rezeptorfunktion bei. Diese genetischen Unterschiede können die Reaktion des dopaminergen Systems einer Person auf Umwelt- und Verhaltensfaktoren beeinflussen und so ihre Anfälligkeit für Essattacken beeinflussen.

Über die Genetik hinaus wird die Funktionalität des Dopaminrezeptors stark vom Lebensstil und Umweltfaktoren beeinflusst. Beispielsweise kann der gewohnheitsmäßige Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Zucker- oder Fettgehalt die Verfügbarkeit von Dopaminrezeptoren verändern, ähnlich den neuroadaptiven Veränderungen, die bei Substanzstörungen beobachtet werden. Darüber hinaus ermöglicht die Neuroplastizität des Gehirns diesen Rezeptoren, sich als Reaktion auf chronische Essattacken anzupassen, wodurch möglicherweise die Dopaminreaktion im Laufe der Zeit abnimmt.

Der Neurotransmitter Dopamin ist an dem Verlangen nach Nahrung, der Entscheidungsfindung, der exekutiven Funktion und dem Persönlichkeitsmerkmal Impulsivität beteiligt. All dies trägt zur Entwicklung und Aufrechterhaltung von Essattacken bei.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Essattacken und Psychostimulanziensucht. Weltzeitschrift für Psychiatrie, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Stress und emotionale Zustände spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Modulation der Dopaminrezeptorfunktion. Chronischer Stress kann die Dopamin-Signalwege verändern, die Rezeptordichte und -empfindlichkeit beeinträchtigen und dadurch das Essattackenverhalten beeinflussen.

Pharmakologische Behandlungen für BED umfassen manchmal selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), die die Verweildauer des vorhandenen Serotonins in der Synapse des Neurons verlängern. Dadurch soll die Verfügbarkeit von Serotonin für die Nutzung im Gehirn erhöht werden. Bei der Entwicklung von BED gibt es eine bemerkenswerte Beobachtung einer beeinträchtigten Serotoninsignalisierung im Gehirn, einem Schlüsselfaktor für die Stimmungsregulierung und das Essverhalten.

Bei der Entwicklung von BED beim Menschen wurde eine beeinträchtigte Serotonin (5-HT)-Signalübertragung im Gehirn beobachtet. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. & He, Y. (2023). Aktuelle Entdeckungen und zukünftige Auswirkungen von Essstörungen. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Das serotonerge System, das an der Auslösung von Sättigungssignalen und der Stimmungsregulierung beteiligt ist, weist insbesondere bei Frauen mit Adipositas Defizite im Bett auf. Dies führt zu einer interessanten Frage: Könnte eine ketogene Diät Serotonin und andere Neurotransmitter im BETT beeinflussen? Die neuen Forschungsergebnisse deuten auf einen positiven Zusammenhang hin. Zu den für diese Diagnose verwendeten Medikamenten gehören trizyklische Antidepressiva (TCAs), Serotonin-5-HT2C-Rezeptoragonisten und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs).

Hätte eine ketogene Diät also Auswirkungen auf diese und andere beteiligte Neurotransmitter, die für die Behandlung der Binge-Eating-Störung (BED) relevant sind?

Das scheint ziemlich stark der Fall zu sein.

Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse könnten Ketonkörper die Sekretion von Neurotransmittern wie GABA, Glutamat, Serotonin, Dopamin und aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktoren regulieren, die an neurologischen Pathologien beteiligt sind.

Chung, JY, Kim, OY und Song, J. (2022). Rolle von Ketonkörpern bei diabetesbedingter Demenz: Sirtuine, Insulinresistenz, synaptische Plastizität, mitochondriale Dysfunktion und Neurotransmitter. Ernährungsbewertungen, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Die ketogene Diät hat bekannte Auswirkungen auf die Modulation von Neurotransmittern, was darauf hindeutet, dass sie Behandlungseffekte für die Neurotransmitter bietet, die als relevant für die Entstehung und Aufrechterhaltung von Essattacken angesehen werden.

Aber was ist mit den anderen zugrunde liegenden Mechanismen, die unserer Meinung nach bei dieser Störung eine Rolle spielen? Werden bei dieser Erkrankung auch Neuroinflammation und oxidativer Stress beobachtet, wie es bei so vielen anderen Erkrankungen der Fall ist, über die in diesem Blog geforscht und geschrieben wird?

Die Antwort ist ja.

Neuroinflammation und oxidativer Stress im BETT

Eine Neuroinflammation kann aus verschiedenen Gründen auftreten. Dies kann daran liegen, dass Neuronen um Energie kämpfen, dass ein Mangel an Mikronährstoffen die normale neuronale Funktion und den Haushalt beeinträchtigt, oder dass sie Substanzen ausgesetzt sind, die die Blut-Hirn-Schranke passiert haben und dort nicht vorhanden sein sollten. Oder ein Gehirn, das mit Glukosespiegeln (Zucker) überschwemmt ist, die es aufgrund einer Insulinresistenz des Gehirns nicht verwerten kann.

Leaky Brain und ketogene Diäten

Es tritt auch auf, wenn das Immunsystem aufgrund einer Virus- oder Bakterieninfektion aktiviert wird. Unabhängig vom Grund wird das Immunsystem des Gehirns aktiviert, wenn diese Belastung auftritt. Und im Allgemeinen ist das gut. Es setzt proinflammatorische Zytokine frei, um dabei zu helfen, den Normalzustand wiederherzustellen. Neuroinflammation ist eine normale neuroimmunologische Reaktion, die Sie schützt. Aber bei vielen der in diesem Blog diskutierten psychischen Erkrankungen wird die Neuroinflammation zu einem chronischen Auslöser der Symptome. 

Daher sollte es auch hier nicht überraschen, dass Neuroinflammation als zugrunde liegender pathologischer Mechanismus bei Essstörungen, einschließlich der Binge-Eating-Störung (BED), identifiziert wurde. Erhöhte Werte proinflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß) und Interleukin 6 (IL6) sind Indikatoren für neuroinflammatorische Mechanismen. Diese Zytokine sind integraler Bestandteil des Entzündungsprozesses und ihr erhöhtes Vorkommen bei Essstörungen legt nahe, dass sie eine Rolle bei der Neuroinflammation bei der Pathologie dieser Erkrankungen spielen.

Im Hinblick auf ED wurden erhöhte Plasmakonzentrationen proinflammatorischer Zytokine (TNFα, IL1ß und IL6) sowie anderer entzündlicher und oxido-nitrosativer Mediatoren (COX2, TBARS) berichtet.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Oxidativer Stress und Entzündungswege bei weiblichen Essstörungen und Borderline-Persönlichkeitsstörungen mit emotionaler Dysregulation als Verbindungsfaktoren mit Impulsivität und Trauma. Psychoneuroendokrinologie, 158 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Bei Personen mit Bettlägerigkeit und komorbider Adipositas ist die Existenz einer chronischen, geringgradigen Entzündung gut dokumentiert, wobei Entzündungen in Tiermodellen mit Gehirnfunktionen in Zusammenhang stehen, die das emotionale Verhalten und das Gedächtnis beeinflussen.

Proinflammatorische Zytokine sind an der Essregulation beteiligt, indem sie auf den Hypothalamus wirken. Es wird angenommen, dass sie das Gleichgewicht orexigener (appetitanregender) und anorexigener (appetitunterdrückender) Neuronen im Hypothalamus beeinflussen und möglicherweise die Appetit- und Sättigungsregulation beeinflussen.

Aktuelle Erkenntnisse deuten auf einen möglichen bidirektionalen Zusammenhang zwischen Entzündungs-/Immunmarkern und fettleibigkeitsbedingtem Essverhalten hin.

Meng, Y. & Kautz, A. (2022). Eine Evidenzüberprüfung des Zusammenhangs von Immun- und Entzündungsmarkern mit dem Essverhalten im Zusammenhang mit Fettleibigkeit. Grenzen in der Immunologie, 13 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Wenn die Neuroinflammation chronisch ist, können die Antioxidationssysteme des Körpers, die zur Beseitigung der durch die Neuroinflammation verursachten Schäden eingesetzt werden, unzureichend sein. Dabei entsteht oxidativer Stress. Der Begriff bezieht sich auf die Unfähigkeit des Gehirns, mit dem Ausmaß des verursachten Schadens Schritt zu halten. 

Wenn Sie sich über die Unterschiede zwischen Neuroinflammation und oxidativem Stress noch nicht im Klaren sind, könnte Ihnen dieser Artikel unten gefallen.

Wenn Ihr Gehirn eine Stadt wäre: Oxidativen Stress und Neuroinflammation verstehen

Angesichts der Aussagekraft der Forschung, die bestätigt, dass sowohl Neuroinflammation als auch oxidativer Stress bei Populationen von Essstörungen und insbesondere bei der Binge-Eating-Störung (BED) vorhanden sind, stellt sich natürlich die Frage, ob die ketogene Ernährung positive Behandlungseffekte auf diese Faktoren haben könnte.

Lassen Sie mich Ihre Frage mit einem klaren Ja beantworten.

βOHB ist ein Inhibitor von Histon-Deacetylasen, der zu einer Hochregulierung von Genen führt, die am Schutz vor oxidativem Stress beteiligt sind.

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrat im Gehirn: ein Molekül, mehrere Mechanismen. Neurochemische Forschung, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Die Fettsäureprodukte der KD aktivieren auch Transkriptionsfaktoren für Proteine, die die Neuroprotektion fördern, indem sie die Expression pro-mitochondrialer antioxidativer und entzündungshemmender Signale regulieren.

Die ketogene Ernährung beeinflusst die Mechanismen des oxidativen Stresses im Gehirn, teilweise durch die Aktivierung des NRF2-Signalwegs. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) ist ein wichtiger Transkriptionsfaktor, der die zelluläre Reaktion auf oxidativen Stress reguliert, indem er die Transkription zahlreicher Gene initiiert, die für die antioxidative Abwehr und Entgiftung verantwortlich sind.

Warum ist es wichtig und warum sollten wir uns darum für die Gesundheit des Gehirns und als Behandlungsmechanismus bei Krankheiten wie der Binge-Eating-Störung (BED) und vielen anderen kümmern?

Denn es führt zu einer erhöhten Produktion wichtiger antioxidativer Moleküle wie Glutathion sowie anderer wichtiger Enzyme, die an der Neutralisierung reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies beteiligt sind. Diese molekularen Veränderungen tragen wesentlich zur Reduzierung von oxidativem Stress im Gehirn bei. Diese NRF2-vermittelte antioxidative Reaktion wird durch die ketogene Ernährung verstärkt und verändert die Spielregeln, da sie dazu beiträgt, Nervenzellen vor oxidativen Schäden zu schützen.

Die ketogene Diät moduliert auch PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma ist ein zentraler Kernrezeptor, der eine entscheidende Rolle bei der Steuerung des Lipidstoffwechsels, der Glukosehomöostase und des Energiehaushalts spielt. PPARgamma reguliert nicht nur die Stoffwechselfunktionen, sondern ist auch maßgeblich an der Steuerung einer Reihe von Genen beteiligt, die mit entzündungshemmenden und antioxidativen Reaktionen verbunden sind. Wenn es aktiviert ist, führt es zur Transkription von Genen, die den Zellstoffwechsel steigern, Entzündungen reduzieren und die Mitochondrienfunktion verbessern. Dies ist ein bedeutender Wirkmechanismus mit therapeutischem Nutzen.

Fazit: Teilen einer evidenzbasierten Alternative

Die Binge-Eating-Störung (BED) ist eine weit verbreitete Herausforderung, von der etwa 0.9 % der Menschen im Laufe ihres Lebens betroffen sind. Es handelt sich um die häufigste Essstörung, die häufig mit einer erhöhten Psychopathologie und mit Komplikationen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit einhergeht.

Aktuelle Strategien sind nicht für alle effektiv genug. Und doch geht die ketogene Diät direkt auf die neurobiologischen und metabolischen Ungleichgewichte ein, die potenziell zur Entstehung der Binge-Eating-Störung (BED) beitragen können. Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichte, Neuroinflammation, oxidativer Stress – die ketogene Ernährung hat gezeigt, dass sie bei der Bewältigung dieser Probleme und noch viel mehr Potenzial hat.

Basierend auf den so vorgelegten wissenschaftlichen Erkenntnissen … Dieser interdisziplinäre Ansatz sollte laut einem multidisziplinären Expertenteam einen strukturierten Lebensstil-Behandlungsplan mit gesunder Ernährungsplanung, PA und Verhaltensinterventionen kombinieren

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. & He, Y. (2023). Aktuelle Entdeckungen und zukünftige Auswirkungen von Essstörungen. International Journal of Environmental Research und Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Wenn von Experten begutachtete Forschungsergebnisse einen strukturierten Lebensstil-Behandlungsplan befürworten, der Ernährung, körperliche Aktivität und Verhaltensinterventionen umfasst, ist klar, in welche Richtung die ketogene Ernährung passt. Es handelt sich nicht um eine Alternative, sondern um eine notwendige, wissenschaftlich fundierte Option, die in den Pflegestandard für BED integriert werden muss.

Angesichts der Verbreitung von BED und der Tatsache, dass aktuelle Behandlungen nicht bei jedem wirken, bietet die ketogene Diät Hoffnung. Es handelt sich um einen direkten, evidenzbasierten Ansatz, der für viele einen echten Unterschied machen könnte. Fachleute aus dem Gesundheitswesen und der Psychologie sollten dies ernsthaft als Teil eines multidisziplinären Behandlungsansatzes für BED in Betracht ziehen.

Meine Frage wäre: Wenn dies die in der Literatur dargelegten Behandlungsempfehlungen sind, warum konnte dann die ketogene Diät nicht einbezogen werden? Wenn Sie oder jemand, den Sie lieben, an einer Binge-Eating-Störung (BED) leidet, können Sie mit Ihrem neuen Wissen aus diesem Artikel ein Argument dafür liefern. Ihr Arzt kann Ihnen möglicherweise eine Überweisung an einen Ernährungsberater oder Ernährungsberater ausstellen, und Sie können ihn um eine Schulung in ketogener Ernährung bitten und die Schulung zu anderen relevanten Lebensstilfaktoren nutzen, die sich bei der Genesung als hilfreich erwiesen haben.

Und da Sie nun verstehen, wie sich ketogene Diäten auf einige der zugrunde liegenden biologischen Mechanismen auswirken, die die Störung auslösen, sind Sie möglicherweise besser in der Lage, eine solche wichtige Entscheidung selbst zu treffen. Ich hoffe, dass Sie besser in der Lage sind, sich gegenüber Ihrem Arzt und Ihrer Versicherungsgesellschaft für den Zugang zur ketogenen Diät als Behandlung einzusetzen, als Sie es zu Beginn waren.

Wenn Sie Ihrem Behandlungsteam oder dem Team für jemanden, den Sie lieben, einen ketogen-informierten Praktiker hinzufügen möchten, würde ich mit der Seite „Mental Health Keto Training and Resources“ beginnen.

Ressourcen für die psychische Gesundheit für die ketogene Ernährung

Die Forschung zu den zugrunde liegenden Mechanismen ist umfassend. Aber ich möchte nicht, dass Sie denken, dass dieser Artikel nur theoretisch ist. Es gibt Forschungsliteratur, die ketogene Diäten tatsächlich zur Behandlung der Binge-Eating-Störung (BED) verwendet. Und es ist mir eine Freude, Ihnen in diesem Artikel unten eine Einführung in das zu geben, was sie gefunden haben.

Ein kurzer Überblick über die Forschung zu ketogenen Diäten zur Behandlung der Binge-Eating-Störung (BED)

Bibliographie

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