Ketogene Ernährung behandelt Alkoholismus

Kann die ketogene Ernährung als wirksame Behandlung von Alkoholismus eingesetzt werden?

Eine 3-wöchige RCT, die vom National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism durchgeführt wurde, ergab, dass eine ketogene Ernährung den Bedarf an Entgiftungsmedikamenten reduzieren, Alkoholentzugssymptome reduzieren und das Verlangen nach Alkohol reduzieren kann. Die Forscher fanden auch heraus, dass Gehirnscans von Teilnehmern, die die ketogene Diät einnahmen, Entzündungen verringerten und positive Veränderungen im Gehirnstoffwechsel hatten.

Einleitung

In diesem Blogbeitrag bin ich es nicht Ich werde die Symptome oder Prävalenzraten von chronischem Alkoholismus skizzieren. Dieser Beitrag ist nicht dazu gedacht, auf diese Weise diagnostisch oder lehrreich zu sein. Was ich tun werde, ist Ihnen von einer sehr gut gemachten, hochkarätigen Studie zu erzählen, die die ketogene Diät zur Behandlung von chronischem Alkoholismus verwendet. Und wir werden dann diskutieren, was die zugrunde liegenden Mechanismen der Behandlung mit einer ketogenen Diät auf dem basieren könnten, was bereits in der Forschungsliteratur vorhanden ist.

Die ketogene Ernährung behandelt Alkoholentzugserscheinungen beim Menschen

Das Nationale Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus führte eine dreiwöchige stationäre Studie durch chronisch Alkoholiker. Die Teilnehmer wurden in eine Krankenhauseinheit eingeliefert und entgiftet. Sie wurden dann nach dem Zufallsprinzip entweder einer amerikanischen Standarddiät oder einer ketogenen Diät zugeteilt, um zu sehen, ob es einen Unterschied machen könnte.

Sie fanden heraus, dass diejenigen, die die Keto-Diät einnahmen, weniger Entgiftungsmedikamente (z. B. Benzodiazepine), weniger Alkoholentzugssymptome und weniger Verlangen nach Alkohol benötigten und ihre Gehirnscans verringerte Entzündungen und Veränderungen im Gehirnstoffwechsel zeigten. (Sie können die Studie lesen hier.)

Als ob diese Ergebnisse nicht hervorragend genug wären, gab es einen Tierarm der Studie, der zeigte, dass Ratten, denen eine ketogene Diät verabreicht wurde, den Alkoholkonsum reduzierten.

Die Menschen sind verwirrt darüber, wie eine ketogene Ernährung Menschen helfen könnte, die chronische (Hardcore-) Alkoholiker sind, die nicht aufhören können zu trinken und ihr Leben, ihre Beziehungen und ihren Körper ruinieren. Wie könnte eine diätetische Intervention wie die ketogene Diät in diesem Maße helfen?

Was könnten einige der zugrunde liegenden Behandlungsmechanismen sein?

Lassen Sie uns etwas von dem anwenden, was wir bereits aus früheren Blog-Beiträgen darüber wissen, wie die ketogene Ernährung bei der Behandlung von psychischen Erkrankungen helfen kann.

Welche neurobiologischen Faktoren sehen wir bei chronischem Alkoholismus?

In einer vorangegangenen Posthaben wir die Mechanismen diskutiert, durch die eine ketogene Ernährung Angstsymptome verändern könnte. In einem anderen Beitrag haben wir darüber gesprochen, wie es Depressionen behandeln kann. In diesem Beitrag werden wir sehen, ob die gleichen vier Bereiche der Pathologie beim Alkoholismus zu sehen sind:

• Glukose-Hypometabolismus
• Neurotransmitter-Ungleichgewichte
• Entzündung
• Oxidativer Stress

Alkoholismus und Glukose-Hypometabolismus

Der Glukose-Hypometabolismus ist als pathologischer Mechanismus bei Alkoholismus gut etabliert. Wir sehen Hypometabolismus im fronto-zerebellären Kreislauf und Papez-Schaltung und in den dorsolateralen, prämotorischen und parietalen Cortices. Wenn Gehirne Kraftstoff nicht richtig nutzen können, sehen wir oft Schrumpfungen in Gehirnstrukturen. Eine Schrumpfung der Gehirnstrukturen ist eine Folge des langfristigen Hypometabolismus des Gehirns. Im alkoholkranken Gehirn sehen wir eine starke Schrumpfung in den folgenden Gehirnstrukturen:

• Kleinhirn (Gleichgewicht, Körperhaltung, motorisches Lernen, Bewegungsfluss)
• cingulärer Kortex (exekutive Kontrolle, Arbeitsgedächtnis und Lernen; ein verbindendes Zentrum von Emotionen, Empfindungen und Handlungen)
• Thalamus (mehrere Funktionen, einschließlich zirkadianer Rhythmen)
• Hippocampus (Gedächtnis)

Wenn jemand ein chronischer Alkoholiker ist, wechselt die Brennstoffquelle seines Gehirns von der Verwendung von hauptsächlich Glukose als Brennstoff zu etwas, das Acetat genannt wird.

Es ist bekannt, dass eine Hauptquelle für Acetat im Körper der Abbau von Alkohol in der Leber ist, was zu einem raschen Anstieg von Acetat im Blut führt.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Wie würde eine ketogene Diät den Glukose-Hypometabolismus bei chronischem Alkoholismus behandeln?

Acetat muss nicht nur aus Alkohol hergestellt werden, der in der Leber abgebaut wird. Es ist auch einer von drei Ketonkörpern, die in der Ketose gebildet werden. Und so macht es für das alkoholkranke Gehirn, das einen ernsthaften Glukose-Hypometabolismus hat und auf Acetat als Brennstoff angewiesen ist, Sinn, dass eine ketogene Ernährung eine Energierettung für den Hypometabolismus bieten kann, den wir in dieser Population sehen.

Wir argumentierten, dass der abrupte Übergang vom Verbrauch von Ketonkörpern durch das Gehirn, der bei einer Alkoholkonsumstörung (AUD) als Anpassung an wiederholten Alkoholkonsum auftritt, zur Verwendung von Glukose als Energiequelle, die mit der Entgiftung wieder auftaucht, zum Alkohol beitragen kann Entzugserscheinungen.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Mit anderen Worten, wenn Ihr Gehirn an einen Brennstoff (Acetat) gewöhnt ist und Sie dann die Quelle seines bevorzugten Brennstoffs vollständig entziehen, ist es sinnvoll, dass Ihr Verlangen nach diesem Brennstoff steigt. Dass eine Energiekrise im Gehirn auftreten würde. Aber wenn Sie diesen Treibstoff auf eine andere Weise ersetzen, die Ihren Körper und Ihr Gehirn nicht zerstört, durch eine ketogene Ernährung, bekommt Ihr Gehirn Treibstoff, während Ihr Körper und Ihr Gehirn die harte Arbeit der Heilung leisten. Und schließlich, wenn sich die metabolische Gesundheit Ihres Gehirns und Körpers verbessert, kann Ihr Gehirn Glukose besser als Substrat verwenden. Aber bis das passiert, brauchen Sie einen ähnlichen Rettungstreibstoff. Und dafür sorgt die ketogene Ernährung.

Alkoholismus und Neurotransmitter-Ungleichgewichte

Einige der Neurotransmitter-Ungleichgewichte, die bei Alkoholismus beobachtet werden, umfassen Dopamin, Serotonin, Glutamat und GABA.

Dopamin treibt unsere Motivation an und hat wichtige Funktionen in unseren Belohnungszentren. Es wird angenommen, dass es sowohl bei akuten Intoxikationen eine Rolle spielt als auch bei der Erwartung der Einnahme von Alkohol ansteigt. Wenn Menschen einen Alkoholentzug durchmachen, nimmt die Dopaminfunktion ab, was zu Entzugserscheinungen und einem Alkoholrückfall beitragen kann.

Das Gehirn von Alkoholikern ist an Serotonin erschöpft, und es wird angenommen, dass dies zu Verhaltensweisen rund um Impulsivität und Alkoholkonsum beiträgt.

Alkoholkonsum erhöht die GABA-Aktivität. GABA ist ein hemmender Neurotransmitter, von dem wir normalerweise etwas mehr wollen, weil wir uns dadurch entspannt fühlen. Aber im alkoholischen Gehirn wird GABA während des Entzugs herunterreguliert, was bedeutet, dass Sie nicht genug davon machen können.

Die GABA-Systeme im Gehirn werden in Situationen chronischer Alkoholexposition verändert. Beispielsweise wird in einigen Regionen des Gehirns die Expression von Genen, die Komponenten des GABAA-Rezeptors codieren, durch Alkohol beeinflusst.

Banerjee, N. (2014). Neurotransmitter bei Alkoholismus: Eine Überprüfung neurobiologischer und genetischer Studien. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Die Rezeptoren sind durch chronischen Alkoholkonsum gestört. Aus diesem Grund verabreichen wir so oft Benzodiazepine, um Menschen, die versuchen, sich zu entziehen, beim Entzug zu helfen. Es ist ein Versuch, das Neurotransmitter-Ungleichgewicht, das durch den Entzug entsteht, vorübergehend zu korrigieren.

Andererseits wird Glutamat während des Alkoholkonsums herunterreguliert. In anderen Beiträgen zu anderen Störungen, insbesondere Angststörungen, sehen wir, dass Glutamat den Neurotransmitterzustand dominiert. Dies könnte der Grund dafür sein, dass so viele Menschen Angststörungen mit Alkohol selbst behandeln (z. B. soziale Angst). Es wird angenommen, dass Glutamat im Gehirn von Alkoholikern zur Neuverdrahtung des Gehirns beiträgt, die Übererregbarkeit und Verlangen während des Alkoholentzugs erzeugt.

Wie würde eine ketogene Ernährung helfen, Neurotransmitter-Ungleichgewichte zu behandeln, die bei chronischem Alkoholismus auftreten?

Ketogene Diäten regulieren die Produktion mehrerer Neurotransmitter für das alkoholische Gehirn, das Entzugserscheinungen durchmacht, hoch. Es hat sich gezeigt, dass ketogene Diäten die Serotoninproduktion erhöhen, GABA erhöhen, den Glutamatspiegel und den Dopaminspiegel ausgleichen.

Dies wird unter anderem durch eine verminderte Entzündung erreicht, die wir im nächsten Abschnitt besprechen werden. Wenn das Gehirn an einer Neuroinflammation leidet (Spoiler: Das alkoholische Gehirn hat definitiv eine Entzündung), stört es das Gleichgewicht und die Funktionen von Neurotransmittern. Eine andere Möglichkeit, wie chronischer Alkoholismus das Gleichgewicht der Neurotransmitter stören kann, ist Unterernährung. B-Vitamine, Magnesium und mehrere andere wichtige Mikronährstoff-Cofaktoren sind erschöpft und können nicht einfach wiederhergestellt werden. Alkoholiker räumen einer gesunden Ernährung möglicherweise keine Priorität ein, und selbst wenn sie dies tun, treten Veränderungen im Darmmikrobiom auf, die die Aufnahme wichtiger Vitamine und Mineralien verringern können. Ein Mangel an Aminosäuren, der aus der Wahl von Alkohol gegenüber nahrhaften Lebensmitteln resultiert, kann und wird die Fähigkeit des Gehirns stören, Neurotransmitter zu bilden und Enzyme zu produzieren, die die Neurotransmitterfunktion regulieren.

Alkoholismus und Neuroinflammation

Neuroinflammation tritt auf, wenn die Neuronen angegriffen werden. Dies kann auf ein Kopftrauma, Substanzen, die durch eine undichte Blut-Hirn-Schranke gelangen, oder chronischen Alkoholkonsum zurückzuführen sein. Diese Entzündung wird, wenn sie außer Kontrolle gerät, den Tod von Zellen verursachen, normalerweise nebeneinander. Diese Zellen schwellen an und ihre innere Zellmaschinerie bricht zusammen. Schließlich werden diese Zellen, die durch Entzündungen irreparabel geschädigt sind, platzen und Trümmer ausschütten, wo sie nicht hingehören. Dies ist kein normaler oder gesunder Zelltodprozess. Die Trümmer führen dann zu einem lokalen Entzündungsprozess, wenn der Körper versucht, das Chaos zu beseitigen.

Es gibt sehr spezifische Wirkungen, die Alkohol (auch bekannt als Ethanol) im Gehirn hat, die eine Neuroinflammation auslösen.

Die Reaktion des Neuroimmunsystems auf die Ethanolaufnahme in bestimmten Gehirnregionen wie Amygdala, Hippocampus und frontalem Kortex [bei Mäusen] ist an Sucht und Verhaltensdefiziten beteiligt, die bei Alkoholismus beobachtet werden.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkoholinduzierter oxidativer Stress in Endothelzellen des Gehirns verursacht eine Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Die bei chronischem Alkoholmissbrauch beobachtete Neurodegeneration kommt von einer chronischen Neuroinflammation. Diese neuroinflammatorische Reaktion ist auf die Signalübertragung durch Gliazellen (TLR4) zurückzuführen, die diese Form des Zelltods einleiten.

Wie reduziert eine ketogene Ernährung die Neuroinflammation bei Menschen mit chronischem Alkoholismus?

Es hat sich gezeigt, dass eine ketogene Ernährung die TLR4-Zytokine spezifisch senkt und den Entzündungsprozess reguliert. Dies geschieht, indem es ein Signalmolekül ist, das Gene ein- und ausschalten kann, um Entzündungen auszugleichen. Dadurch werden Entzündungen unterdrückt. Und ein Gehirn, das chronischem Alkoholismus ausgesetzt war, brennt.

Ketogene Diäten können helfen, diese Entzündung schnell zu reduzieren und die Fähigkeit des Gehirns zur Reparatur, Wiederherstellung und Heilung zu verbessern. Wie wir im Abschnitt Neurotransmitter-Gleichgewicht gelernt haben, muss die Entzündung zurückgegangen sein, damit Neurotransmitter in der richtigen Menge und im Gleichgewicht hergestellt werden können.

Neuronale Membranen, die ein wichtiger Teil der Gehirnzellen sind, können nicht gut funktionieren, wenn sie geschwollen sind und mit dem bevorstehenden Zelltod zu kämpfen haben. Entzündungen mit einer starken entzündungshemmenden Intervention, wie der ketogenen Ernährung, zu bekämpfen, könnte nur von Vorteil sein. Die Studienteilnehmer erlebten viel weniger Entzündungen als die Kontrollgruppe, und diese Verringerung der Entzündung könnte dazu beigetragen haben, dass diese Studienteilnehmer so günstige Ergebnisse erzielten, als sie einen Alkoholentzug durchmachten.

Alkoholismus und oxidativer Stress

Bei Alkoholismus kommt es zu starkem oxidativem Stress. Oxidativer Stress bezieht sich auf die Belastung, die auftritt, wenn die Fähigkeit des Körpers, mit reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) umzugehen, aus dem Gleichgewicht gerät. Menschen, die keinen Alkohol konsumieren, erzeugen eine bestimmte Menge an reaktiven Sauerstoffspezies, indem sie einfach atmen und Energie erzeugen und am Leben sind. Aber bei gesunden Personen wird diese normale ROS-Belastung gut verwaltet und scheint nicht zu akuten Krankheitszuständen beizutragen (obwohl wir leider immer noch altern). Wie Sie sich vorstellen können, kippt chronischer Alkoholismus dieses Gleichgewicht so, dass ROS erhöht wird.

Weniger oxidativer Stress wäre gut für jeden, aber besonders gut für Alkoholiker. Wieso den? Denn Alkohol ist besonders gut darin, die Blut-Hirn-Schranke zu schädigen.

Somit kann oxidativer Stress, der aus dem Alkoholstoffwechsel in mikrovaskulären Endothelzellen des Gehirns resultiert, zu einem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke bei Alkoholmissbrauch führen, was als erschwerender Faktor bei neuroinflammatorischen Erkrankungen dient.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010). Aufbau und Funktion der Blut-Hirn-Schranke.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Und die Blut-Hirn-Schranke ist entscheidend für eine gesunde Gehirnfunktion. Es ist der Schutz vor Angriffen, auf den das Gehirn angewiesen ist, und wenn sich diese Tight Junctions lösen und Substanzen durchlassen, die nicht passieren würden, verursacht dies eine gefährliche neuroinflammatorische Reaktion. Chronische ununterbrochene neuroinflammatorische Reaktionen verbrauchen Nährstoffe, die versuchen, sie zu bekämpfen, sprengen Zellen und bewirken, dass entzündliche Zytokine die Entzündung verstärken. Wenn die reaktiven Sauerstoffspezies zunehmen, sinkt die Fähigkeit des Körpers, damit umzugehen, was zu einem Anstieg des oxidativen Stresses führt.

Alkoholiker haben viel oxidativen Stress im Gehirn, aber sie haben ihn auch in ihrem Körper. Alkoholische Fettleber, ein verheerender Krankheitsprozess, der bei chronischem Alkoholismus auftritt, verursacht große Mengen an oxidativem Stress.

Eine akute und chronische Behandlung mit Ethanol erhöht die Produktion von ROS, senkt den zellulären Antioxidantienspiegel und verstärkt den oxidativen Stress in vielen Geweben, insbesondere in der Leber.

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, Mai). Oxidativer Stress und alkoholische Lebererkrankungen. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Wie könnte eine ketogene Ernährung oxidativen Stress bei Menschen mit Alkoholismus reduzieren?

Ketogene Diäten reduzieren oxidativen Stress auf verschiedene Weise, von denen wir einige bereits in den vorherigen Abschnitten besprochen haben. Weniger entzündliche Zytokine führen zu einer verringerten Entzündung und erzeugen weniger reaktive Sauerstoffspezies, die neutralisiert werden müssen. Eine Möglichkeit, dies zu tun, besteht darin, ein endogenes (in unserem Körper hergestelltes) Antioxidans namens Glutathion hochzuregulieren (mehr daraus zu machen). Dies ist ein sehr starkes Antioxidans, von dem Sie bei einer ketogenen Ernährung mehr bekommen.

Es wurde gezeigt, dass der zerebrale Metabolismus von Ketonen die Zellenergie verbessert, die Glutathionperoxidase-Aktivität erhöht, den Zelltod reduziert und in beiden Fällen entzündungshemmende und antioxidative Fähigkeiten besitzt in vitro und in vivo Modelle.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Eine ketogene Ernährung verringert oxidativen Stress und verbessert die Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Ketone tun dies, indem sie etwas erhöhen, was die Zellen wirklich brauchen und das bei chronischen Krankheitszuständen wie Alkoholismus verringert werden kann. Dieses wichtige Etwas heißt Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat-Hydrogen (NADPH) und man kann es sich als Co-Faktor vorstellen, was bedeutet, dass Zellen es brauchen, um etwas zu tun. Mehr von diesem Co-Faktor hilft Ihrem Körper, Enzyme zu verwenden, um starke Antioxidantien wie Glutathion in Ihrem Körper zu aktivieren.

Andere Möglichkeiten, wie eine ketogene Ernährung oxidativen Stress verbessert, sind die verbesserte Zellmembranfunktion, die wir bereits besprochen haben. Diese verbesserte Zellmembranfunktion führt zu einer besseren synaptischen Regulation, wodurch ein besseres Neurotransmitter-Gleichgewicht entsteht. Die Zunahme an Mitochondrien, den Kraftwerken neuronaler Zellen, gibt der Zelle mehr Energie für eine verbesserte Zellsignalisierung und genug Energie, um die Zelle und all ihre Teile zu reinigen und zu erhalten.

Zusammenfassung

Die ketogene Ernährung ist nicht mehr nur eine theoretische Behandlung von Alkoholkonsumstörungen. Ich hoffe, dass die Menschen diese wirkungsvolle diätetische und ernährungsphysiologische Intervention nutzen werden, um ihnen auf ihrem Genesungsweg zu helfen. Besonders bei denen, die in der Vergangenheit mit dem aktuellen Behandlungsstandard gekämpft haben oder gescheitert sind.

Mit Hilfe einer medizinisch überwachten Entgiftung behandelt die ketogene Diät Alkoholismus und trägt laut dem Tierstudienarm dieser Forschung wahrscheinlich dazu bei, die Wahrscheinlichkeit einer Rückfallprävention zu verbessern.

Ich möchte Sie ermutigen, mehr über Ihre Behandlungsmöglichkeiten anhand einer der folgenden Informationen zu erfahren Blog-Beiträge. Ich schreibe in unterschiedlichem Detaillierungsgrad über verschiedene Mechanismen, die Sie auf Ihrer Wellness-Reise möglicherweise hilfreich finden. Sie können die genießen Ketogene Fallstudien Seite, um zu erfahren, wie andere in meiner Praxis die ketogene Ernährung zur Behandlung von psychischen Erkrankungen eingesetzt haben. Und Sie können davon profitieren, wenn Sie verstehen, wie die Zusammenarbeit mit einem Berater für psychische Gesundheit beim Übergang zu einer ketogenen Ernährung hier hilfreich sein kann.

3 Gründe, warum Sie möglicherweise einen Therapeuten brauchen, der Ihnen bei der Anwendung der ketogenen Ernährung für die psychische Gesundheit hilft

Teilen Sie diesen oder andere Blogbeiträge mit Freunden und Verwandten, die an einer psychischen Erkrankung leiden. Lassen Sie die Menschen wissen, dass es Hoffnung gibt.

Sie können mehr über mich erfahren hier. Wenn Sie mich kontaktieren möchten, können Sie dies tun hier. Es ist mir eine Ehre, Ihnen von all den verschiedenen Möglichkeiten zu erzählen, wie Sie sich besser fühlen können.

Gefällt Ihnen, was Sie im Blog lesen? Möchten Sie mehr über bevorstehende Webinare, Kurse und sogar Angebote rund um die Unterstützung und Zusammenarbeit mit mir bei Ihren Wellnesszielen erfahren? Anmelden!

---

Bibliographie

Acetat aus dem Alkoholstoffwechsel beeinflusst direkt die epigenetische Regulation im Gehirn. (2019, 24. Oktober). News-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Banerjee, N. (2014). Neurotransmitter bei Alkoholismus: Eine Überprüfung neurobiologischer und genetischer Studien. Indische Zeitschrift für Humangenetik, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Castro, AI, Gomez-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., Fernandez-Aranda, F. , & Casanueva, FF (2018). Wirkung einer sehr kalorienarmen ketogenen Ernährung auf das Verlangen nach Essen und Alkohol, körperliche und sexuelle Aktivität, Schlafstörungen und Lebensqualität bei übergewichtigen Patienten. Nährstoffe, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulärer Kortex – Ein Überblick | ScienceDirect-Themen. (nd). Abgerufen am 31. Dezember 2021 von https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S., & Ceddia, RB (2021). Fettleibige und ketogene Diäten regulieren die SARS-CoV-2-Eintrittsproteine ​​ACE2 und TMPRSS2 und das Renin-Angiotensin-System im Lungen- und Herzgewebe von Ratten deutlich. Nährstoffe, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Die ketogene Ernährung beeinflusst die Spiegel an exzitatorischen und inhibitorischen Aminosäuren im Liquor bei Kindern mit refraktärer Epilepsie. Epilepsieforschung, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM, & Kril, JJ (2014). Alkoholbedingte Neuropathologie beim Menschen. Acta Neuropathologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND, & Fink-Jensen, A. (2018). Ketogene Ernährung unterdrückt das Alkoholentzugssyndrom bei Ratten. Alkoholismus: Klinische und Experimentelle Forschung, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Die potenziellen gesundheitlichen Vorteile der ketogenen Ernährung: Ein narrativer Überblick. Nährstoffe, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene Diäten und das Nervensystem: Eine Scoping-Überprüfung der neurologischen Ergebnisse von Ernährungsketose in Tierversuchen. Ernährungsforschung Bewertungen1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene Diäten, Mitochondrien und neurologische Erkrankungen. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Eine ketogene Ernährung verringert oxidativen Stress und verbessert die Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Alkoholinduzierter oxidativer Stress in Endothelzellen des Gehirns verursacht eine Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke. Zeitschrift für Leukozytenbiologie, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR, & Dossani, RH (2021). Neuroanatomie, Cingulärer Kortex. Im StatPerlen. StatPearls-Verlag. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogene Ernährung und Neuroinflammation. Epilepsieforschung, 167 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C. & Federico, A. (2003). Oxidativer Stress bei viraler und alkoholischer Hepatitis. Freie Radikale Biologie und Medizin, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Mechanismen der ketogenen Diätwirkung. In JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen & AV Delgado-Escueta (Hrsg.), Jaspers grundlegende Mechanismen der Epilepsien (4. Aufl.). Nationales Zentrum für Informationen über Biotechnologie (USA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Stoffwechsel der zerebralen Ketonkörper. Zeitschrift für vererbte Stoffwechselkrankheiten, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: Ein Signalstoff-Metabolit. Jährliche Überprüfung der Ernährung, 37 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi, & Palmer, CM (2020). Ketogene Ernährung als Stoffwechselbehandlung bei psychischen Erkrankungen. Aktuelle Meinung in Endokrinologie, Diabetes und Fettleibigkeit, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J., & Imtiaz, S. (2016). Eine narrative Überprüfung des Alkoholkonsums als Risikofaktor für die globale Krankheitslast. Behandlung, Prävention und Politik des Drogenmissbrauchs, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). Die Wirkung von GABA in unreifen neokortikalen Neuronen hängt direkt von der Verfügbarkeit von Ketonkörpern ab. Journal für Neurochemie, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). Direkte voxelbasierte Vergleiche zwischen der Schrumpfung der grauen Substanz und dem Glukose-Hypometabolismus bei chronischem Alkoholismus. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism: Amtsblatt der International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF, & Behar, KL (2011). 13C-MRS-Studien zur Neuroenergetik und zum Neurotransmitter-Zyklus beim Menschen. NMR in der Biomedizin, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr., Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Unterdrückung von oxidativem Stress durch β-Hydroxybutyrat, einen endogenen Histon-Deacetylase-Inhibitor. Wissenschaft (New York, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Sullivan, EV, & Zahr, NM (2008). Neuroinflammation als neurotoxischer Mechanismus bei Alkoholismus: Kommentar zu „Erhöhte MCP-1 und Mikroglia in verschiedenen Regionen des menschlichen alkoholischen Gehirns“. Experimentelle Neurologie, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B., & Hoffmann, PL (2013). Die Neurobiologie von Alkoholkonsum und Alkoholismus: Eine integrative Geschichte. Pharmakologie Biochemie und Verhalten, 11320-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2019). Assoziation zwischen reduziertem Glukosestoffwechsel im Gehirn und kortikaler Dicke bei Alkoholikern: Beweis für Neurotoxizität. Internationale Zeitschrift für Neuropsychopharmakologie, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). Neurochemische und metabolische Wirkungen von akutem und chronischem Alkohol im menschlichen Gehirn: Untersuchungen mit Positronen-Emissions-Tomographie. Neuropharmacology, 122175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Eine ketogene Ernährung reduziert die Alkoholentzugserscheinungen beim Menschen und die Alkoholaufnahme bei Nagetieren. Wissenschaft Fortschritte. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). Oxidativer Stress und alkoholische Lebererkrankungen. Seminare in Lebererkrankungen, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). Beta-Hydroxybutyrat, ein endogener NLRP3-Inflammasom-Inhibitor, dämpft stressinduzierte Verhaltens- und Entzündungsreaktionen. Wissenschaftliche Berichte, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D., & Volkow, ND (2019). Neuronale Korrelate der visuellen Aufmerksamkeit bei Alkoholkonsumstörungen. Drogen- und Alkoholabhängigkeit, 194430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032