Behandlung von TBI und PTSD

Kann die ketogene Diät gleichzeitig komorbides Schädel-Hirn-Trauma (TBI) und posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) behandeln?

Die ketogene Ernährung kann eine wirksame Behandlung für Personen sein, die sowohl an TBI als auch an PTBS leiden, da sie in der Lage ist, die zugrunde liegenden gemeinsamen Mechanismen der Pathologie bei beiden Erkrankungen zu modifizieren. Ketogene Diäten reduzieren Neuroinflammation und oxidativen Stress, gleichen die Übererregbarkeit von Neurotransmittern aus, verbessern die Gehirnenergie und den Stoffwechsel und regulieren den Spiegel des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) hoch. Ketogene Diäten üben auch neuroprotektive Wirkungen aus, die das Ausmaß nachfolgender neurodegenerativer Schäden reduzieren können, die bei Patienten mit einer oder beiden Erkrankungen beobachtet werden.

Einleitung

In diesem Blogbeitrag werde ich auf einen bestimmten Forschungsartikel verweisen.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, Lebenslauf (2022). Eine Überprüfung der Pathologie und Behandlung von TBI und PTBS. Experimentelle Neurologie, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

In dem Forschungsartikel haben die Autoren wunderbare Arbeit geleistet, um die gemeinsame zugrunde liegende Pathophysiologie aufzuzeigen, die wir in den Gehirnen von Menschen mit TBI und/oder PTSD sehen. Es ist ein beeindruckender Artikel, und meiner Meinung nach gibt er eine hervorragende Übersicht über die Literatur. Meine Bestürzung setzte ein, als ich bemerkte, dass diese Forscher zwar zugrunde liegende Pathologien und gängige Behandlungen identifizierten, die sowohl derzeit als auch zukünftige potenzielle Behandlungen verwendet werden, die ketogene Ernährung jedoch nicht enthalten war.

Ich war super überrascht davon. Mein Plan ist es also, diesen Blogbeitrag zu schreiben, der sich direkt auf ihre Forschung bezieht, die zugrunde liegende Pathologien bei TBI und PTBS identifiziert, und erörtere, wie die ketogene Ernährung dieselben Mechanismen beeinflusst, während ich mich auf die Forschungsliteratur stütze, um meinen Standpunkt zu vertreten.

Ich werde diesen Blogbeitrag dann mit den Studienautoren teilen und sehen, was sie denken.

Es könnte sein, dass die ketogene Diät als mögliche Behandlung einfach nicht auf ihrem Radar war. Oder vielleicht erfüllte es irgendwelche Kriterien nicht, die sie für seine Aufnahme hatten. Aber diese Forscher hatten keine konkurrierenden Interessen, die mich glauben lassen würden, dass sie nichts davon wissen wollen und offen für eine Überlegung wären. Und wenn wir unser Wissen teilen, sind sie vielleicht bereit, es in einer zukünftigen Veröffentlichung zu diesem Thema zu berücksichtigen.

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Aber lassen Sie uns zuerst über diese beiden Erkrankungen sprechen.

Schädel-Hirn-Trauma (TBI) und posttraumatische Hirnverletzung bei zwei getrennten Diagnosen, die oft zusammen in einer Vielzahl von Bevölkerungsgruppen gesehen werden, aber bei Militärdienstleistenden im Ausland, Opfern häuslicher Gewalt und körperlichen Unfällen, bei denen a eine Kopfverletzung vorliegt.

TBI wird im Allgemeinen als eine Hirnverletzung aufgrund einer äußeren Kraft definiert und kann von leicht bis schwer reichen. Zu den Symptomen können Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus und kognitive Symptome gehören. Kognitive Symptome können Sprachveränderungen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen umfassen. Menschen, die schwerere SHT-Verletzungen erlitten haben, können auch Blutergüsse im Gehirn (Prellungen), chronische Entzündungen und andere sichtbare Pathologien haben.

Wie ähneln sich TBI und PTBS?

Viele Menschen, die eine PTBS entwickelt haben, haben ein körperliches Trauma erlitten, das zu einer TBI-Verletzung geführt hat. Während diese assoziative Verbindung sowohl intuitiv richtig ist als auch in der Forschung nachgewiesen wurde, enden die Ähnlichkeiten hier nicht. Beide haben sowohl neurologische als auch psychiatrische Beschwerden, darunter:

• Angst
• Reizbarkeit
• Schlaflosigkeit
• kognitive Beeinträchtigungen

Es überrascht nicht, dass Personen, die die Kriterien sowohl für PTBS als auch TBI erfüllen, ohne wirksame Behandlung negativere Ergebnisse haben.

Beide Zustände werden durch zugrunde liegende Mechanismen von Neuroinflammation, oxidativem Stress, exzitotoxischen Neurotransmitter-Ungleichgewichten und, nicht überraschend, Veränderungen in der Gehirnstruktur aufrechterhalten.

Diese zugrunde liegenden Mechanismen treten nicht nur einmal während einer körperlichen oder emotionalen Verletzung auf und hören dann auf. Diese ungeprüften Mechanismen tragen zur neurodegenerativen Alterung bei und verursachen fortschreitende Beeinträchtigungen und Symptome. Es ist keine unangemessene Theorie, dass die Ähnlichkeiten in den Symptomen, die zwischen beiden Zuständen beobachtet werden, auf eine signifikante Überlappung der zugrunde liegenden Mechanismen der Pathologie zurückzuführen sind.

In dem oben genannten Forschungsartikel diskutieren die Autoren aktuelle Behandlungsoptionen für diese Erkrankungen. Einige von denen, die für unsere Argumentation relevant sind, sind exogene Stammzellverfahren, hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) und Medikamente. Die ketogene Diät hätte von den Autoren in diesen Artikel als alternative Behandlung sowohl für TBI als auch für PTSD aufgenommen werden sollen.

Warum? Aus den folgenden Gründen:

• Stammzellen sind invasiv. Invasive Verfahren haben Risiken. Stammzellen sind ein sehr teurer medizinischer Eingriff.
• Nicht jeder mit PTSD und TBI hat Zugang zu HBOT in Militärkrankenhäusern oder hat eine Versicherung, die dies abdeckt, und sie leiden gerade jetzt!
• Wenn die Medikamente konsequent hilfreich wären, hätten wir nicht mehr so ​​viele Leiden. Die Entwicklung neuer Medikamente ist teuer und zeitaufwändig. Und wieder leiden die Menschen gerade jetzt.
• Die ketogene Diät wurde bereits in der wissenschaftlichen Literatur als potenzielle Behandlung für TBI überprüft, und ein Aufruf für RCTs wurde mit der Veröffentlichung einer Phase-I-Einzelstudie bestätigt.
• Tierversuche haben gezeigt, dass Mäuse, die einem Trauma ausgesetzt waren, eine zerebelläre und multisystemische metabolische Reprogrammierung zeigen. PTSD entwickelt sich aus einer Trauma-Exposition, und die ketogene Ernährung ist eine metabolische Intervention für das Gehirn.
• Es gibt veröffentlichte Fallstudien und RCTs für bestimmte Populationen mit psychischen Erkrankungen, bei denen Stoffwechselveränderungen als zugrunde liegende Pathologie angesehen werden (z. B. Alzheimer-Krankheit, ALS, bipolare Störung, Alkoholkonsumstörung und Schizophrenie), die positive Behandlungsergebnisse zeigen.
• Ketogene Diäten erfordern viel geringere Interventionskosten als Stammzelltherapien oder sogar HBOT und sogar Medikamente. Eine lebenslange Einnahme von Medikamenten ist eine teure Angelegenheit für Versicherungsgesellschaften und Patienten gleichermaßen. Ketogene Diäten können vom Patienten und seiner Familie zu Hause durchgeführt werden und erfordern möglicherweise nur eine begrenzte zeitliche Unterstützung durch einen Ernährungsberater oder einen anderen Experten für ketogene Diäten.

In diesem Blogbeitrag werden wir die zugrunde liegenden pathologischen Mechanismen erörtern, die in diesem Artikel bei Menschen mit PTBS und/oder TBI identifiziert wurden. Unter Verwendung der verfügbaren Literatur zu den Auswirkungen ketogener Diäten auf diese Mechanismen werden wir argumentieren, dass die ketogene Diät in den Forschungsartikel hätte aufgenommen werden sollen.

Durch die Veröffentlichung dieses Artikels werden wir versuchen, Menschen mit PTBS und/oder TBI dabei zu helfen, alle Möglichkeiten zu lernen, wie sie sich besser fühlen können.

Gemeinsame Pathophysiologie zwischen TBI und PTSD

Die sich überschneidende Symptomatik und Komorbidität von TBI und PTSD kann mit der signifikanten Überschneidung in der zugrunde liegenden Pathophysiologie zusammenhängen. Beide neurologischen Erkrankungen zeigen eine erhebliche Neuroinflammation, oxidativen Stress, Exzitotoxizität und strukturelle Veränderungen.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, Lebenslauf (2022). Eine Überprüfung der Pathologie und Behandlung von TBI und PTBS. Experimentelle Neurologie 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflammation

Einer der schädlichsten Faktoren, die bei TBI auftreten, ist die Neuroinflammation. Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen wie IL-1, IL-12, TNF-α und IFN-γ werden durch die Aktivität des Immunsystems im Gehirn freigesetzt. Das Immunsystem wird als Reaktion auf den körperlichen (oder emotionalen) Angriff aktiviert, der stattgefunden hat. Diese Aktivität erhöht die Immunzellen im Gehirn, die als Mikroglia bezeichnet werden. Sie erzeugen sehr hohe Entzündungswerte und fördern chronische neuroinflammatorische Zyklen. Diese neuroinflammatorischen Zyklen führen zu weiteren Zellschäden und neuronalem Tod. Wenn Neuronen stärker verletzt werden und absterben, setzen sie erregende Neurotransmitter wie Glutamat frei, die dann ein Ungleichgewicht der Neurotransmitter fördern. Schäden an der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​treten aufgrund einer zusätzlichen Zytokinfreisetzung durch Astrozyten auf. Diese Schädigung der Blut-Hirn-Schranke erhöht die Reaktivität des neuronalen Immunsystems und entzündliche Prozesse. Aufrechterhaltung einer neurotoxischen Umgebung weit über das ursprüngliche physische oder emotionale Trauma von TBI und/oder PTBS hinaus.

PTSD hat eine ähnliche neuroinflammatorische Reaktion wie TBI. Beide zeigen erhöhte entzündungsfördernde Zytokine, aber die erhöhte Freisetzung erfolgt nach einem stressigen Ereignis und nicht nach einer körperlichen Hirnverletzung, wie bei SHT. Sowohl TBI als auch PTSD können Jahrzehnte später eine chronische Mikroglia-Aktivität zeigen, was weitere Schäden an Neuronen für die gesamte Zeit verursacht, in der sie aktiviert bleiben.

Ketogene Diäten sind ausgezeichnete Modulatoren der Neuroinflammation. Es ist eine gut etablierte Wirkung dokumentiert, insbesondere bei der Verwendung bei behandlungsresistenter Epilepsie. Es wird angenommen, dass die ketogene Ernährung die Neuroinflammation durch mehrere verschiedene Mechanismen moduliert, die eine Modifikation des Darmmikrobioms, eine Verringerung des Blutzuckerspiegels, die die Entzündung aufrechterhalten, und die eigentlichen Ketonkörper selbst umfassen können.

Ketone wirken als Signalmolekül, das die Genexpression moduliert, die an chronischen Entzündungswegen beteiligt ist. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine Art von Keton, bekannt als β-Hydroxybutyrat (BHB), Auswirkungen auf bestimmte Rezeptoren hat, die die Aktivierung und Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen wie IL-1β und IL-18 kontrollieren

Es wurde festgestellt, dass dieselben Ketonkörper positive Auswirkungen auf die Funktion der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​und Reparaturprozesse haben. Es wird angenommen, dass dies auf eine verbesserte Energie für Astrozyten zurückzuführen ist, die in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​zu reparieren und aufrechtzuerhalten und daher entzündliche Moleküle zu reduzieren, die vom peripheren Immunsystem kommen. Dies kann ein wichtiger Faktor sein, der eine verbesserte Wahrscheinlichkeit hat, die chronische neuroinflammatorische Reaktion zu minimieren, die wir nach TBI und PTSD sehen.

Die entzündungsmodulierende Wirkung von Ketonen wurde in vitro und in vivo gezeigt. Warum dies keine primäre Behandlungsstrategie wäre, die in der wissenschaftlichen Literatur hervorgehoben wird, um bei der Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie bei TBI und PTBS zu helfen, ist mir ehrlich gesagt schleierhaft. Ich kann einfach nicht verstehen, warum es nicht in diese hervorragende Rezension der Autoren aufgenommen wurde.

Aber lassen Sie uns weiter auf die zugrunde liegende Pathologie schauen und sehen, was die ketogene Diät für Menschen mit TBI und PTSD tun könnte.

Oxidativer Stress

Sobald Sie eine chronische Immunantwort im Gehirn mit all dieser Mikroglia-Aktivierung bekommen, bauen Sie etwas auf, das als oxidativer Stress bezeichnet wird. Oxidativer Stress tritt auf, wenn die Anforderungen an die Zellreparatur höher sind, als Ihr internes Antioxidans- und Mikronährstoffsystem bewältigen kann. Zellmembranen funktionieren nicht mehr gut, Mikronährstoffspeicher werden erschöpft und Zellen schmachten, weil sie nicht genug Energie haben, um sich zu reparieren, geschweige denn zu feuern und gut zu funktionieren. Sie sterben und stören oft das Gleichgewicht der nahe gelegenen Neurotransmitter in den Zellen um sie herum, wenn sie gehen. Oxidativer Stress treibt das neurokognitive Altern schneller voran, als es sonst geschehen wäre.

Menschen mit TBI und PTSD haben beide ein höheres Maß an oxidativem Stress. Und es ist schwierig zu kommunizieren, auf welchem ​​Niveau oxidativer Stress die normale Gehirnfunktion stört. Aber die Autoren machen einen ziemlich guten Job, es im folgenden Zitat aus dem Artikel deutlich zu machen.

Bei TBI, PTBS und
die kombinierte Bedingung, reaktive Spezies führen zu weiterer BBB-Durchlässigkeit,
verändern die neuronale Plastizität, beeinträchtigen die Neurotransmission und verändern
Neuronale Morphologie bei Veteranen und Tiermodellen

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, Lebenslauf (2022). Eine Überprüfung der Pathologie und Behandlung von TBI und PTBS. Experimentelle Neurologie 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Was also hat eine ketogene Diät ein hohes Maß an oxidativem Stress zu bieten? Eigentlich ziemlich viel. Ketogene Diäten und die Ketone, die diese Diäten erzeugen, behandeln oxidativen Stress auf verschiedene Weise. Erstens verbessern sie die Zellenergie, so dass Reparaturen an Zellen und Wartung stattfinden können. Diese verbesserte Energie hilft auch der Zellfunktion besser. Die verbesserte Zellenergie aus Ketonen lässt die Zellmembran besser arbeiten, was bedeutet, dass sie mehr notwendige Nährstoffe für die Bildung wichtiger Cofaktoren für die Zellerhaltung und die Bildung von Neurotransmittern speichern kann. Bei ketogenen Diäten verbessern wir also die Energie und Gesundheit der Zellen so, dass neuroprotektive Effekte auftreten, die oxidativen Stress überwältigen.

Die andere Wirkung von Ketonen, die den oxidativen Stress im Gehirn direkt beeinflusst, ist die Hochregulierung von endogenen Antioxidantien wie Glutathion. Glutathion ist ein sehr starker Fänger von reaktiven Sauerstoffspezies, die aus dem Ruder laufen, wenn ein Gehirn von oxidativem Stress überwältigt wird. Wenn Sie TBI und/oder PTBS hätten, möchten Sie nicht, dass Ihr stärkster endogener Entzündungshemmer hochreguliert wird und mit voller Kapazität arbeitet?

Diese Ergebnisse deuten stark darauf hin, dass Ketone den zerebralen Metabolismus nach TBI verbessern, indem sie alternative Substrate und antioxidative Eigenschaften bereitstellen und oxidativen Stress-vermittelte mitochondriale Dysfunktion verhindern.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Eine ketogene Ernährung verringert oxidativen Stress und verbessert die Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Tatsächlich gibt es bereits eine beeindruckende Anzahl von Forschungsergebnissen, die ketogene Diäten zur Behandlung von TBI verwenden. Daher verstehe ich nicht, warum die Autoren, die argumentieren, dass es eine gemeinsame zugrunde liegende Pathologie gibt, dies nicht als potenzielle Behandlungsoption für diejenigen erwähnen würden, die an einer oder beiden Erkrankungen leiden.

Exzitotoxizität, auch bekannt als Neurotransmitter-Ungleichgewicht

All diese Neuroinflammation erschöpft also die Fähigkeit der Zellen, sich zu reparieren. Und wenn dieses Gleichgewicht zwischen Reparatur und Beschädigung aus dem Gleichgewicht gerät, haben Sie ein hohes Maß an oxidativem Stress. Und dieser hohe Grad an oxidativem Stress macht ein paar verschiedene Dinge mit Neurotransmittern. Daher ist es nicht verwunderlich, dass wir bei TBI und PTSD eine Erregbarkeit in den kortikalen und Hippocampus-Bereichen des Gehirns sehen, von der angenommen wird, dass sie auf eine erhöhte Glutamatproduktion zurückzuführen ist. Es sollen ausreichende Mengen eines hemmenden Neurotransmitters namens GABA vorhanden sein, der dieses System im Gleichgewicht halten soll. Aber wenn die Umgebung, in der Ihr Gehirn versucht, Neurotransmitter herzustellen, voller oxidativem Stress und Entzündungen ist, werden diese Neurotransmitter nicht ausgeglichen.

In Tiermodellen von kombinierter PTSD und TBI sehen wir Veränderungen in der Fähigkeit des Gehirns, diese beiden Neurotransmitter zu modulieren. Es gibt zu viel Glutamat und zu wenig GABA in den richtigen Mengen oder an den richtigen Stellen. Dieses Neurotransmitter-Ungleichgewicht kann die Kontrolle im frontalen Kortex beeinträchtigen, der funktionieren muss, um Verhalten zu planen, Emotionen zu regulieren und eine Vielzahl anderer wichtiger Exekutivfunktionen auszuführen, die wir bei Menschen mit TBI und/oder PTBS oft beeinträchtigt sehen.

Ich bin also erneut ratlos, warum die Autoren, wenn es Störungen im Glutamat/GABA-System bei Patienten mit TBI und PTSD gibt, die potenziellen Vorteile einer ketogenen Ernährung nicht besingen würden.

Die Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf das Glutamat/GABA-System sind gut dokumentiert, wiederum in der Literatur zu behandlungsresistenter Epilepsie. Die Hochregulierung des Neurotransmitters GABA, die bei einer ketogenen Ernährung auftritt, wurde als möglicherweise einer der zugrunde liegenden Mechanismen der Anfallsreduktion in dieser Population vermutet.

Ein weiterer Weg, wie eine ketogene Ernährung das Gleichgewicht der Neurotransmitter verbessern und die Übererregbarkeit reduzieren kann, ist ihre Fähigkeit, die Funktion der neuronalen Membranen zu verbessern. Dies wirkt sich direkt auf die Kalziumionenkanäle aus, wie oft sie feuern und wie anregend sie werden. Dies wurde auch als ein Mechanismus theoretisiert, durch den die ketogene Ernährung dazu beiträgt, die Anfallshäufigkeit in der Epilepsiepopulation zu reduzieren.

Da ketogene Diäten gut dokumentierte Auswirkungen auf die Neurotransmitterfunktion und die Funktion der neuronalen Membranen haben, bin ich mir also nicht sicher, warum sie nicht als potenzielle Behandlung für komorbides TBI und PTSD bezeichnet oder diskutiert wurde.

Morphologie des Gehirns

Bei jeder Störung, die eine chronische Neuroinflammation, ein hohes Maß an oxidativem Stress und ein Ungleichgewicht der Neurotransmitter aufweist, werden Sie tatsächliche Veränderungen der physischen Strukturen des Gehirns feststellen. Einige Teile werden größer oder kleiner, und einige Teile verbinden sich auf ungewöhnliche Weise mit anderen Teilen. Die Gesundheit Ihrer Neuronen ist die Grundlage für das tatsächliche Funktionieren all dieser Strukturen. Bei Menschen mit TBI können diese morphologischen Veränderungen und gestörten Verbindungen zwischen Gehirnstrukturen zusätzlich durch axonale Scherung aufrechterhalten werden, die als Teil der Verletzung aufgetreten ist.

Daher ist es nicht verwunderlich, dass die Autoren über Gehirnveränderungen sprechen, die bei Patienten mit TBI und PTBS beobachtet werden. Forscher haben bei Patienten mit TBI und PTBS erhebliche Veränderungen in der Gehirnstruktur und der Interkonnektivität festgestellt.

Anomalien des fronto-cingulo-parietalen kognitiven Kontrollnetzwerks, das an Kognition, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Hemmung der Angstverarbeitung beteiligt ist, sind für das Verständnis der Pathologie von TBI und PTSD von entscheidender Bedeutung

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, Lebenslauf (2022). Eine Überprüfung der Pathologie und Behandlung von TBI und PTBS. Experimentelle Neurologie 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Patienten mit PTSD und TBI zeigen ähnliche Veränderungen in den Gehirnstrukturen, und es wird angenommen, dass dies durch abnormale Angstkonditionierung, emotionale Hyperaktivität und gehemmten Stoffwechsel des präfrontalen Kortex zu einer gemeinsamen Symptomologie beiträgt.

Es gibt mindestens zwei Wirkmechanismen in der ketogenen Ernährung, die eine wirksame Behandlung für diese Probleme sein könnten. Während die zuvor besprochenen Mechanismen wahrscheinlich die Bedingungen im Gehirn verbessern würden, um die Wahrscheinlichkeit oder Schwere einer langfristigen Gehirnmorphologie zu verringern, indem sie Entzündungen und oxidativen Stress reduzieren, gibt es zusätzliche Faktoren der ketogenen Ernährung, die dazu beitragen können, die abnormale Gehirnmorphologie in dieser Hinsicht anzugehen Population.

Erstens sind ketogene Diäten eine metabolische Intervention. Wir verwenden sie bereits, um den Gehirnstoffwechsel im präfrontalen Kortex zu verbessern, insbesondere bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit. Warum sollten wir keine ketogene Diät verwenden, um den Hypometabolismus des Gehirns im präfrontalen Kortex von Menschen mit TBI und PTSD zu verbessern?

Ketone stellen eine leicht verfügbare Brennstoffquelle dar, die leicht verstoffwechselt und von Gehirnzellen in Energie umgewandelt wird. Der Kraftstoff kommt direkt dort an, Sie müssen sich nicht mit kaputten oder ungeordneten Transportern befassen, die eine Barriere im Gehirn mit TBI und PTBS darstellen können.

Ketone regulieren den Gehirnstoffwechsel hoch, indem sie nicht nur eine alternative Energiequelle bereitstellen, sondern indem sie buchstäblich die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien erhöhen. Mitochondrien sind die Batterien Ihrer Zellen. Wenn Sie mehr Zellenergie und eine bessere Ausnutzung der Zellenergie wollen, brauchen Sie viele gesunde und funktionierende Mitochondrien. Die Hochregulierung der Anzahl und Funktion der Mitochondrien für das TBI- und PTBS-Gehirn ist eine starke Intervention für den Hypometabolismus der Gehirnstruktur. Wenn Sie sich nicht mit dem Hypometabolismus befassen, führt dies zu einer Schrumpfung des Frontallappens und mit der Zeit zu einer gestörten Konnektivität zu anderen Strukturen.

Die andere Sache, die Ketone tun, die in einem Gehirn voller unzureichender oder gestörter Verbindungen hilfreich wäre, ist die Hochregulierung von BDNF. BDNF steht für Brain-Derived Neurotrophic Factor und hilft bei der Heilung des Gehirns und hilft beim Lernen und Gedächtnis. Und es spielt eine wichtige Rolle bei synaptischen Verbindungen. Müssen Sie ein Gehirn wieder normal verdrahten? Sie werden BDNF brauchen. Viel davon und viel zusätzliche Energie werden durch die mitochondriale Hochregulierung bereitgestellt, die Sie bei ketogenen Diäten sehen.

Was machen Mitochondrien?

Zusammenfassung

Die Autoren erkennen an, dass die meisten SHT/PTBS-Patienten zwar eine Rehabilitationstherapie erhalten, diese Behandlung jedoch nicht ausreicht, um die fortschreitenden Neurodegenerationsfaktoren anzugehen, die zur Verschlechterung der Krankheit und zum Fortschreiten der Symptome beitragen.

In dem Artikel diskutieren sie weiter vielversprechende Therapien wie die hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT), von der ich ein großer Fan bin, und auch Stammzelltherapien. Diese beiden Therapien wären für Menschen mit TBI und PTSD erstaunlich und haben eine gute Forschungsbasis für die Unterstützung als wirksame Behandlungen. Sie sind jedoch etwas teuer, und nicht jeder hat angemessenen Zugang zu diesen Therapien, obwohl wir dies wünschen würden.

Für diejenigen, die sich ein Verfahren mit neuronalen Stammzellen nicht leisten wollen oder können oder keinen Zugang zu hyperbarem Sauerstoff in ihrem örtlichen Militärkrankenhaus haben, möchte ich Sie wissen lassen, dass der zugrunde liegende Mechanismus für diese Therapien mit der ketogenen Ernährung zugänglich ist. BHB, eine Art Ketonkörper, der bei einer ketogenen Ernährung produziert wird, kann BDNF hochregulieren.

BHB kann auch die Expression des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) hochregulieren und dadurch die mitochondriale Biogenese, synaptische Plastizität und zelluläre Stressresistenz fördern. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselumschaltung, Neuroplastizität und Gehirngesundheit. Nature Bewertungen. Neurowissenschaften, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Wenn neurale Stammzellen bei der Untersuchung der Alzheimer-Krankheit verwendet werden, wird BDNF als der Hauptmechanismus identifiziert, der einer günstigen Verbesserung zugrunde liegt. HBOT ist auch dafür bekannt, die BDNF-Spiegel signifikant zu erhöhen und ist einer der Mechanismen, durch die eine Verbesserung des TBI erreicht wird.

Obwohl ich keinen Zweifel daran habe, dass sowohl HBOT- als auch Stammzelltherapien wirksame Behandlungen für TBI und/oder PTSD wären, halte ich es für wichtig, dass der Artikel umfassend ist. Vor allem, da die ketogene Diät Forschungsliteratur hat, die sie als Behandlung für die zugrunde liegenden Mechanismen unterstützt, die die Autoren als ähnlich zwischen diesen beiden Störungen identifizierten. Und ich hoffe, dass sie die ketogene Ernährung in ihre zukünftige Arbeit einbeziehen oder sogar eine Art Nachtrag schreiben, der dazu beitragen wird, Kliniker und Forscher über die ketogene Ernährung als mögliche Behandlung von TBI und PTSD zu informieren.

Ketogene Diäten sind zugängliche und nachhaltige Interventionen für eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen, einschließlich TBIs und PTBS. Wenn Sie neugierig auf die zugrunde liegenden Mechanismen für andere Störungen sind, können Sie sich an mehreren Beiträgen erfreuen, die auf der verfügbar sind Keto-Blog für psychische Gesundheit.

Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)

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Bibliographie

Ein Überblick über die Pathologie und Behandlung von TBI und PTSD – ScienceDirect. (nd). Abgerufen am 15. Februar 2022 von https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrat im Gehirn: Ein Molekül, mehrere Mechanismen. neurochemischen Forschung, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Single-Center-Studie der Phase I zur ketogenen Ernährung für Erwachsene mit traumatischen Hirnverletzungen. Klinische Ernährung ESPEN, 47339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N., & Mehta, TR (2020). Rolle der ketogenen Ernährung bei akuten neurologischen Erkrankungen. Klinische Neurologie und Neurochirurgie, 192 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Auswirkungen der ketogenen Diät auf die Blut-Hirn-Schranke. In Ketogene Ernährung und Stoffwechseltherapien. Oxford University Press. Abgerufen am 8. Januar 2022 von https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN, & LaFerla, FM (2009). Neurale Stammzellen verbessern die Kognition über BDNF in einem transgenen Modell der Alzheimer-Krankheit. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. & Balcerczyk, A. (2020). Modulation der zellulären Biochemie, Epigenetik und Metabolomik durch Ketonkörper. Auswirkungen der ketogenen Diät auf die Physiologie des Organismus und pathologische Zustände. Nährstoffe, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Die ketogene Ernährung beeinflusst die Spiegel an exzitatorischen und inhibitorischen Aminosäuren im Liquor bei Kindern mit refraktärer Epilepsie. Epilepsieforschung, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Ketogene Ernährung moduliert Neuroinflammation über Metaboliten von Lactobacillus reuteri nach wiederholten leichten traumatischen Hirnverletzungen bei heranwachsenden Mäusen [Vorabdruck]. Im Rückblick. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Die potenziellen gesundheitlichen Vorteile der ketogenen Ernährung: Ein narrativer Überblick. Nährstoffe, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Eine ketogene Ernährung verringert oxidativen Stress und verbessert die Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Die Neuropharmakologie der ketogenen Ernährung. Pediatric Neurology, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Die hyperbare Sauerstofftherapie fördert die Verbesserung der neurologischen Erholung bei Ratten mit traumatischer Hirnverletzung im Zusammenhang mit TrkB-Aktivierung – Dan – 2018 – Ibrain – Wiley Online Library. (nd). Abgerufen am 19. Februar 2022 von https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Die ketogene Ernährung erhöht den mitochondrialen Glutathionspiegel. Journal für Neurochemie, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogene Ernährung und Neuroinflammation. Epilepsieforschung, 167 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselumschaltung, Neuroplastizität und Gehirngesundheit. Nature Bewertungen. Neurowissenschaften, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Ketogene Diäten bei neurologischen Erkrankungen bei Erwachsenen. Neurotherapeutika, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Die ketogene Ernährung als Behandlung für traumatische Hirnverletzungen: Eine Scoping-Überprüfung. Gehirnverletzung, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrat: Ein Signalstoff-Metabolit. Jährliche Überprüfung der Ernährung, 37 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Ketogene Ernährung als Stoffwechselbehandlung bei psychischen Erkrankungen. Aktuelle Meinung in Endokrinologie, Diabetes und Fettleibigkeit, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Die ernährungsphysiologische oder pharmakologische Aktivierung von HCA2 verbessert die Neuroinflammation. Trends in der molekularen Medizin, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Kleinhirn- und Multisystem-Stoffwechselumprogrammierung im Zusammenhang mit Trauma-Exposition und posttraumatischem Belastungsstörung (PTSD)-ähnlichem Verhalten bei Mäusen. Neurobiologie von Stress, 14 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brasilien—Die Schutzwirkung und der Mechanismus der hyperbaren Sauerstofftherapie im Rattengehirn mit traumatischer Verletzung Die Schutzwirkung und der Mechanismus der hyperbaren Sauerstofftherapie im Rattengehirn mit traumatischer Verletzung. (nd). Abgerufen am 19. Februar 2022 von https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). Ketogene Therapien für akute neurotraumatische Ereignisse. Aktuelle Meinung in der Biotechnologie, 7068-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Hyperbare Sauerstofftherapie reduziert Apoptose und dendritische/synaptische Degeneration über die BDNF/TrkB-Signalwege bei SCI-Ratten. Biowissenschaften, 229187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Ketogene Ernährung, Glutamatstoffwechsel im Gehirn und Anfallskontrolle. Prostaglandine, Leukotriene und essentielle Fettsäuren, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005