Ketogene Ernährung bei ADHS

Kann Keto ADHS helfen??

Ketogene Diäten können ADHS helfen, indem sie mehrere Bereiche der zugrunde liegenden Pathologie behandeln, die als symptomverursachend identifiziert wurden. Zu diesen Bereichen gehören Glukose-Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichte, niedriger aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor, Entzündungen und oxidativer Stress. Eine gut formulierte ketogene Ernährung kann auch den Nährstoffstatus verbessern und Cofaktor-Insuffizienzen behandeln, die bei ADHS-Populationen beobachtet werden.

Einleitung

Aufmerksamkeits-Defizit-Störung (ADD) und Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) werden in 80 % der Fälle primär genetisch beeinflusst. Wie bei allen Genen ist die Umgebung, die diese Gene ein- und ausschaltet, jedoch ein starker Faktor namens Epigenetik. Und Lebensstil, Ernährung, Bewegung, Sonneneinstrahlung, stressige Umgebungen und Toxine sind alles zwingende epigenetische Faktoren. Das heißt, sie können einige Gene dazu bringen, sich mehr und andere weniger auszudrücken. So etwas wie die ketogene Ernährung, die ein starker epigenetischer Faktor für Ernährung und Lebensstil ist, kann helfen, einige der Symptome von ADHS zu lindern oder zu reduzieren.

Aber lassen Sie mich klar sein. Keine RCTs zeigen, dass die ketogene Diät bei ADHS und ADS hilfreich ist. Aber sie könnten bald kommen. Da die anekdotischen Beweise weiter zunehmen, sind Interessen und Finanzierung in RCTs wahrscheinlicher. Allerdings werden wir sie nie so konsequent sehen wie bei Pharmazeutika mit hohem Gewinnpotenzial. Wenn Sie jedoch auf Reddit nach ADHS, ADS und Keto suchen, erhalten Sie viele Menschen, die ihre Geschichten teilen, dass die ketogene Ernährung ihnen geholfen hat. Sie können einige davon lesen hier. Und wie viele schon einmal gefragt haben, sind Sie wahrscheinlich auf diese Seite gekommen und haben die Frage gestellt: „Kann Keto ADHS helfen?“

Dieser Blogbeitrag wird einige der Mechanismen untersuchen, durch die eine ketogene Ernährung helfen kann, einige der Symptome von ADHS und ADS zu behandeln. In früheren Beiträgen haben wir untersucht, wie die ketogene Ernährung die folgenden vier zugrunde liegenden Bereiche von Pathologien im Allgemeinen behandelt. Sie können diese kleinen, aber informativen Beiträge lesen hier, hier und hier. In diesem Beitrag werden wir dieselben vier Bereiche der Pathologie untersuchen, die bei ADHS und ADS zu sehen sind, und untersuchen, ob eine ketogene Ernährung die Symptome verbessern kann, die von diesen Bereichen der Dysfunktion herrühren können:

• Glukose-Hypometabolismus
• Neurotransmitter-Ungleichgewichte
• Entzündung
• Oxidativer Stress

In diesem Blogbeitrag werde ich diese potenziellen Behandlungsbereiche etwas erweitern, um sehr allgemeine Informationen über den aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor (BDNF) und die Rolle des Immunsystems bei ADHS/ADS einzubeziehen. Beides sind relevante Faktoren, die es zu untersuchen gilt, wenn Sie versuchen zu beantworten, ob die ketogene Diät bei ADHS und ADS helfen kann.

Ich werde in diesem Blog nicht im Detail auf die Symptome oder diagnostischen Kriterien von ADHS eingehen. Es soll auf diese Weise nicht informativ sein, und es gibt viele Artikel im Internet, die diese Informationen enthalten. Wenn Sie diesen Blog gefunden haben, dann deshalb, weil Sie wissen, was ADHS und ADS sind, und vielleicht nach Möglichkeiten suchen, die Symptome für sich selbst oder jemanden, den Sie lieben, zu behandeln.

Sie fragen sich vielleicht, ob Sie ADHS ohne Stimulanzien behandeln können. Oder Sie untersuchen, ob Sie durch eine ketogene Ernährung weniger Stimulanzien benötigen oder nicht. Weniger Medikamente können von Vorteil sein, zumal Psychopharmaka Nährstoffe abbauen.

Psychiatrische Medikamente, wie sie zur Behandlung von ADHS und ADS verwendet werden, erschöpfen die folgenden Nährstoffe:

• Magnesium
• Eisen
• Folat
• Omega-3s
• B1, B2, B3, B6 und B12
• Zink
• CoQ10

Der Mangel an Mikronährstoffen durch die Einnahme von Medikamenten wird durch die Unterdrückung des Appetits verstärkt, die bei ADHS- und ADD-Medikamenten auftritt. Die durch die Einnahme von Medikamenten verursachte Appetitunterdrückung kann dazu führen, dass Sie oder ein geliebter Mensch nicht genug essen, um diese Erschöpfungen wieder aufzufüllen. Möglicherweise möchten Sie allein aus diesem Grund weniger Stimulanzien einnehmen können. Die obige Liste der Nährstoffverarmungen ist relevant und wirkt sich direkt darauf aus, wie gut Ihr Gehirn arbeiten kann. Ob Ihr Gehirn Aktionspotentiale auslösen kann, um zwischen Neuronen zu sprechen, Neurotransmitter herzustellen, Entzündungen zu reduzieren und sich selbst zu reparieren, hängt alles von angemessenen Mengen der oben aufgeführten Nährstoffe ab.

Ironisch, ich weiß.

Möglicherweise lesen Sie diesen Blog, weil Sie nur ADHS oder ADS haben, oder Sie lesen diesen Blog, weil Sie ADHS und eine andere komorbide Störung haben, von der Sie Linderung suchen. Viele Erwachsene mit ADHS leiden unter Begleiterkrankungen, darunter:

• Antisoziale Persönlichkeitsstörung (14-24 %)
  • Hinweis: Bei Kindern handelt es sich häufig um eine oppositionell-trotzige Störung. Wenn es über das 18. Lebensjahr hinaus anhält, ändert sich die Diagnose in asoziale PD
• Borderline-Persönlichkeitsstörung (14 %)
• affektive Störungen mit Depression (20 %)
• Bipolare Störung (20%)
• Angst (bis zu 50%)
• soziale Phobie (32%)
• Panikattacken (15%)
• Zwangsstörung (20 %)
• Drogenmissbrauch (20-30%)

Unabhängig davon, warum Sie diesen Blog lesen, hoffe ich, dass Sie am Ende besser verstehen werden, wie eine ketogene Ernährung eine primäre oder ergänzende Behandlung Ihrer ADHS- oder ADS-Symptome sein kann.

ADHS und Hypometabolismus

Hypometabolismus ist ein Begriff, den wir verwenden, um Gehirnbereiche zu beschreiben, die Energie nicht gut nutzen (hypo = niedrig; Metabolismus = Energieverbrauch). Menschen mit ADHS haben Bereiche des Gehirns, die nicht aktiv genug sind und in bestimmten Strukturen einen Hypometabolismus des Gehirns aufweisen. Hypometabolismus im ADHS-Gehirn ist im präfrontalen Kortex (meistens rechts), im Nucleus caudatus und im vorderen Cingulum zu sehen. Wir können auch einen sehr allgemeinen Effekt in der Aufnahme von Glukose in den ADHS-Gehirnen von Erwachsenen sehen, die Symptome von Hyperaktivität haben.

Der globale zerebrale Glukosestoffwechsel war bei Erwachsenen mit Hyperaktivität um 8.1 % niedriger als bei normalen Kontrollen. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., … & Cohen, RM (1990). Zerebraler Glukosestoffwechsel bei Erwachsenen mit Hyperaktivität im Kindesalter. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

In Tierstudien besteht einer der Mechanismen von Methylphenidat (verkauft als Ritalin und andere Arzneimittelnamen) darin, dass das Medikament die Aufnahme von Glukose im Gehirn erhöht. Probleme mit dem Glukose-Hypometabolismus in den oben genannten Hirnregionen bestehen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen. Erwachsene, bei denen als Kinder ADHS diagnostiziert wurde, haben als Erwachsene Bereiche des Glukose-Hypometabolismus im Gehirn.

Es gibt sogar Hinweise darauf, dass genetische Variationen den Glukose-Hypometabolismus verursachen, insbesondere bei der Funktion bestimmter wichtiger Rezeptoren wie GLUT3. Wenn GLUT3 richtig funktioniert, vermittelt es die Aufnahme von Glukose in Neuronen und kommt hauptsächlich in Axonen und Dendriten vor. Aber bei Personen mit ADHS sehen wir, dass genetische Polymorphismen die Fähigkeit von GLUT3 beeinflussen, richtig zu funktionieren, und dass dies möglicherweise zu den anfänglichen neurokognitiven Problemen führt, von denen angenommen wird, dass sie zum ADHS-Risiko beitragen.

Wie ketogene Diäten den Hypometabolismus des Gehirns bei ADHS unterstützen

Hmmm. Wäre es nicht großartig, wenn es einen alternativen Treibstoff für das ADHS/ADD-Gehirn gäbe? Eine, die nicht auf Glukose angewiesen ist oder mit fehlerhaften GLUT3-Transportern zu kämpfen hat? Zum Glück gibt es! Es ist zufällig die ketogene Diät.

Ketogene Diäten bieten einen alternativen Treibstoff für das Gehirn, der als Ketone bekannt ist. Diese Ketone gehen als Brennstoffquelle direkt ins Gehirn. Es ist kein ausgefallener GLUT-Transport erforderlich. Ketone verwenden Monocarboxylat-Transporter (MCTs), von denen Sie bei einer gesunden Fettaufnahme bei einer ketogenen Ernährung reichlich bekommen.

Und das Verrückte ist, Ketone helfen nicht nur Ihren vorhandenen Mitochondrien, besser zu arbeiten, sondern sie regen Ihre Gehirnzellen an, mehr zu produzieren. Und es gibt eine Menge, was Sie mit dieser großen Hochregulierung der Gehirnenergie tun können. Vor allem, wenn es im Frontallappen auftritt.

Was machen Mitochondrien?

Als ob die Bereitstellung eines alternativen Gehirnbrennstoffs für das hypometabolische Gehirn nicht genug wäre, erhöhen Ketone auch den Energiestoffwechsel, indem sie die Mitochondrien der neuronalen Zellen hochregulieren. Mitochondrien sind die Batterien Ihrer Zellen. Lassen Sie es mich klarstellen. Diese kleinen Mitochondrien sind wie Leistungsreaktoren. Das Wort „Batterien“ wird ihnen einfach nicht gerecht.

Aber warte. Es gibt mehr.

Ketone produzieren MEHR Energie als Glukose. Um genau zu sein, etwa 48 ATP gegenüber den 36 ATP, die Sie von Glukose erhalten.

Es gibt einen großartigen kleinen Blogbeitrag über Ketose, Mitochondrien und die Mechanismen, wie Ketone ATP herstellen hier (Danke, Siemland).

Die Forschung ist völlig verwirrt und widersprüchlich darüber, wie viel ATP eine Zelle genau benötigt, ganz zu schweigen davon, wie viel Energie eine Zelle benötigt, um zu gedeihen, im Gegensatz zu einem bloßen Minimum. Und die Forschung ist noch weniger klar darüber, wie viel ATP ein gewöhnliches Neuron, eine Astrozyten oder eine Gliazelle optimal nutzen kann. Wisse nur, dass dein Gehirn 70 % des gesamten ATP verbraucht, das du in deinem ganzen Körper erzeugst. Und Sie werden beginnen zu verstehen, wie wichtig es ist, Zugang zu Ketonen als Energiequelle im ADHS-Gehirn zu haben.

„Aber Moment mal!“ werden Sie mir vielleicht sagen, wenn Sie diesen Blog lesen. Was hat das mit meinen Symptomen zu tun? ADHS/ADD hat diagnostische Kriterien. Und eine Teilmenge dieser Kriterien fällt unter die sogenannte exekutive Dysfunktion.

Eine exekutive Dysfunktion, die auch als exekutives Funktionsdefizit oder -störung bezeichnet wird, tritt auf, wenn das Gehirn Schwierigkeiten mit den Fähigkeiten Aufmerksamkeit, Gedächtnis, flexibles Denken und Organisation/Zeitmanagement hat.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Exekutive Dysfunktion kommt von gebrochenen Frontallappen. Gebrochene Frontallappen können von einer Kopfverletzung, einem Schlaganfall oder von zu wenig Treibstoff zum Laufen kommen.

Und so, mein Blog-Leser, kann eine ketogene Ernährung den zugrunde liegenden Frontallappen-Hypometabolismus behandeln, der Teil des Krankheitsprozesses ist, der Ihren ADHS/ADD-Symptomen zugrunde liegt.

ADHS und Neurotransmitter-Ungleichgewichte

Es gibt mehrere Neurotransmitter-Ungleichgewichte bei ADHS und ADS. Dazu gehören Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Glutamat und GABA. Darüber hinaus gibt es eine Herunterregulierung einer wichtigen Substanz namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Obwohl es technisch gesehen kein Neurotransmitter ist, übt es einen Einfluss auf das Glutamat/GABA-System aus und wird daher aufgenommen.

Serotonin

Unterschiede in der Genexpression, die bei Menschen mit ADHS gefunden werden, verändern die Funktion von Serotoninrezeptoren. Das bedeutet, dass die Art und Weise, wie die Nervenzelle den Neurotransmitter Serotonin aufnimmt und verwendet, verändert wird. Es wird angenommen, dass Unterschiede in diesen Rezeptoren und wie sie die Interkonnektivität zwischen Gehirnstrukturen beeinflussen, einige der Lern- und Gedächtnisstörungen beeinflussen, die wir bei ADHS-Personen sehen. Es wird angenommen, dass reduzierte Serotoninspiegel mit den Symptomen der Impulsivität zusammenhängen, die bei einigen Manifestationen der Störung beobachtet werden.  

Dopamine

Eine weitere wichtige Neurotransmitter-Dysfunktion, die bei ADHS beobachtet wird, ist Dopamin. Frühe Theorien legten nahe, dass niedrige Dopaminspiegel zusammen mit bestimmten anderen Neurotransmittern die Ursache von ADHS sind. Diese Theorie hat sich seitdem zu dem Gedanken entwickelt, dass das Problem nicht darin besteht, dass nicht genügend Dopamin vorhanden ist, sondern darin, dass es mehr Transporter für Dopamin gibt. Dopamin-Transporter ermöglichen Dopamin, durch eine gut funktionierende präsynaptische Membran in die Nervenzelle einzudringen.

Beachten Sie, was ich gerade geschrieben habe. Damit Dopamin verwendet werden kann, müssen Sie eine gut funktionierende präsynaptische Membran haben. Dies wird später relevant sein, wenn wir die Behandlung besprechen.

Wenn zu viele Dopamintransporter am Werk sind, bedeutet dies, dass Dopamin nicht lange genug im präsynaptischen Spalt für die richtige Zeit verbleibt. Es wird in all diese Rezeptoren gesaugt. Es kann sein Ding nicht!

Da Dopamin seine Aufgabe nicht erfüllen kann, fällt es der Person mit ADHS schwer, Vergnügen zu suchen und sich den ganzen Tag über durch normalerweise angenehme Dinge belohnt zu fühlen. Sie sind verdrahtet, um nach mehr Dopamin zu suchen. Aus diesem Grund können ADHS-Menschen Probleme mit der Nutzung von Smartphones, Computerspielen und sogar stark süchtig machenden verarbeiteten Lebensmitteln entwickeln. Alle Dinge sind sorgfältig darauf ausgelegt, eine hohe Dopamin-Reaktion im Gehirn hervorzurufen. Ohne diese zusätzlichen stimulierenden Aktivitäten und Lebensmittel entsteht ein deutliches Gefühl des Unbehagens. All dies führt zu Unruhe, impulsivem Verhalten und Aufmerksamkeitsproblemen.

Unter den neurochemischen Faktoren gibt es eine bekannte Fehlregulation bei der Produktion von Neurotransmittern; hauptsächlich Dopamin und Nor-Adrenalin.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Magnetresonanztomographie des Gehirns bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Mehrere verschiedene genetische Variationen tragen zu Problemen der Dopaminfunktion bei, die bei Menschen mit ADHS und ADS beobachtet werden. Es wird angenommen, dass genetische Variationen in unterschiedlichem Maße zu all den vielen Erscheinungsformen der Störung beitragen, die wir bei Individuen sehen. Beispielsweise sind COMT-Polymorphismen, die das dopaminerge System betreffen, stark mit ADHS-Symptomen und sozialer Beeinträchtigung korreliert.

Noradrenalin

Norepinephrin ist ein Neuromodulator, der zusammen mit Dopamin eine wichtige Rolle dabei spielt, die Funktion des präfrontalen Kortex zu ermöglichen. Denken Sie daran, dass wir den präfrontalen Kortex und seine Aufgaben bereits früher in diesem Blogbeitrag besprochen haben. Ein dysfunktionaler präfrontaler Cortex führt zu Funktionsdefiziten der Exekutive, die oft eine Unterklasse von Symptomen sind, die bei der Diagnose von ADHS/ADD beobachtet werden.

Obwohl sich die meisten Forschungsarbeiten gerne auf Dopamin konzentrieren, sind die Einflüsse von Norepinephrin auf den präfrontalen Kortex genauso stark und für das Verständnis der ADHS-Symptomatik unglaublich relevant. Wenn Noradrenalin gut wirkt, hilft es beim Arbeitsgedächtnis und der Aufmerksamkeit. Menschen mit ADHS/ADD berichten von ernsthaften Problemen mit dem Arbeitsgedächtnis und der Aufmerksamkeit.

Wir wissen, dass Norepinephrin teilweise beteiligt ist, weil selektive noradrenerge Medikamente (z. B. Clonidin, Guanfacin) bei der Behandlung von ADHS helfen können.

Und wieder beschäftigen wir uns mit einer Frage der Transporter. Es ist nicht unbedingt so, dass zu viel oder zu wenig Norepinephrin vorhanden ist, aber wir sehen genetische Variationen, die beeinflussen, wie das, was bereits vorhanden ist, bewegt und verwendet wird. Und wieder sehen wir, dass bestimmte genetische Unterschiede, die bei ADHS und ADS beobachtet werden, mit der Funktionsweise des Norepinephrin-Transporters (NET) in Verbindung stehen.

Glutamat und GABA

Wir diskutieren diese beiden Neurotransmitter zusammen, weil sie Teil eines eleganten Systems sind, das zusammenarbeitet. Bei ADHS sehen wir ein Ungleichgewicht in diesem Neurotransmittersystem. Der Glutamatspiegel im präfrontalen Kortex beeinflusst beispielsweise direkt den Dopaminspiegel und umgekehrt.

Bei bestimmten neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS sehen wir ein Ungleichgewicht zwischen dem exzitatorischen Glutamat-Neurotransmitter und dem inhibitorischen GABA. Dopaminrezeptor (DRD4) Dysfunktion, die bei ADHS beobachtet wird, schafft eine Umgebung, in der mehr Glutamat im Gehirn vorhanden ist. Und wir wollen nicht, dass eine Tonne Glutamat einfach im Gehirn herumhängt und nicht durch GABA ausgeglichen wird. Denn langfristig führt dies zu Schäden an Gehirnzellen und Gehirnstrukturen.

Glutamat ist ein wichtiger neurotoxischer Hirnmarker. Ein Überschuss an Glutamat kann durch exzitotoxische Prozesse zum Absterben von Neuronen führen. Es wird auch angenommen, dass Glutamat in den frontalen Schaltkreisen ein wichtiger Regulator von Dopamin ist und durch einen Rückkopplungsmechanismus die Konzentration von Dopamin die Konzentration von Glutamat beeinflussen kann

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Magnetresonanztomographie des Gehirns bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS). Im Psychiatrie und Neurowissenschaften Update (S. 623-633). Springer, Cham

Kinder mit ADHS zeigen eine schlechtere Hemmungskontrolle und signifikant reduzierte GABA im Striatum, einer Gehirnstruktur, die sowohl an der Entscheidung beteiligt ist, welche Aktionen ausgeführt werden sollen, als auch daran, zu lernen, welche dieser Aktionen es wert sind, wiederholt zu werden. Es wird angenommen, dass ein schlechter GABA-Spiegel oder -Verbrauch zu den Symptomen der Verhaltenshemmung beiträgt, die bei ADHS beobachtet werden.

Der Beitrag dieser besonderen Art von Neurotransmitter-Ungleichgewicht ist nicht unbedeutend. Und es wird angenommen, dass die aus dem Gleichgewicht geratenen Wirkungen dieser beiden Neurotransmitter direkt zur Ätiologie von ADHS und den neurobiologischen Wirkungen beitragen, die bis ins Erwachsenenalter anhalten.

Aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor (BDNF)

BDNF wird bei ADHS herunterreguliert. Einiges davon kann auf genetische Variationen zurückzuführen sein, die in dieser Population gefunden wurden. Und Menschen mit ADHS/ADS spüren diese unzureichende Versorgung. Weil Ihr Hippocampus, die Gehirnstruktur, die bei der Verarbeitung von Kurzzeiterinnerungen hilft, sehr aktiv ist und viel BDNF benötigt, um richtig zu funktionieren. Und diese Herunterregulierung dieser Substanz könnte der Grund dafür sein, dass wir bei Menschen mit ADHS Probleme mit dem Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis sehen. Sie brauchen auch genug BDNF, um nur im Allgemeinen zu lernen. Sie benötigen es für die Signalübertragung in den glutamatergen und GABAergen (ergisch = machenden) Synapsen, und es spielt auch eine Rolle bei der Übertragung von Serotonin und Dopamin zwischen Zellen. Die Quintessenz ist, dass Menschen mit ADHS nicht genug von diesem guten Zeug haben. Und wir müssen einen Weg finden, sie zu steigern.

Wie ketogene Diäten bei Neurotransmitter-Ungleichgewichten helfen, die bei ADHS beobachtet werden

Wie könnte also eine ketogene Ernährung die Symptome von ADHS verbessern? Schließlich sieht es so aus, als ob ADHS größtenteils genetisch bedingt ist. Wie könnte eine ketogene Ernährung die Expression von Genen verändern, die bestimmen, wie unsere Neurotransmitter funktionieren (oder nicht funktionieren)? Wie könnte eine Ernährungstherapie so etwas Großes verändern?

Dopamin, Noradrenalin und Serotonin

Ich habe das vielleicht schon früher erwähnt, aber es gibt drei Arten von Ketonen. Einer dieser Typen heißt Beta-Hydroxybutyrat (βHB). βHB erzeugt eher ein für den Stoffwechsel (Energieerzeugung) zentrales Enzym namens Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NADH). Dies geschieht über einen komplizierten Weg, den Sie sich ansehen können hier (siehe Abbildung 3), wenn Sie an diesem Niveau interessiert sind.

Für unsere Zwecke hier ist es lediglich wichtig zu wissen, dass dadurch die Synthese und/oder Funktion der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Melatonin erhöht wird.

Und wenn Sie sich an Ihre Lektüre oben erinnern, sind die genetische Variabilität der Neurotransmitterrezeptoren und die Transporterexpression von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin Probleme, die bei ADHS-Gehirnen beobachtet werden. Mehr von jedem zu machen, könnte sehr vorteilhaft sein.

• Ein erhöhter Serotoninspiegel könnte Impulsivitäts-, Lern- und Gedächtnisstörungen verbessern
• Erhöhtes Dopamin könnte Unruhe lindern und die Aufmerksamkeit verbessern
• Erhöhtes Noradrenalin könnte das Arbeitsgedächtnis und die Aufmerksamkeit verbessern

Es gäbe mehr Neurotransmitter, die sich verbreiten könnten, und das würde bedeuten, dass wahrscheinlich mehr Neurotransmitter in den Synapsen vorhanden wären, wo sie ihre Wirkung entfalten könnten. Und diese Hochregulierung wichtiger Neurotransmitter erfolgt auf ausgewogene Weise mit einer ketogenen Ernährung.

Im Gegensatz zu Medikamenten, bei denen bestimmte Neurotransmitter erhöht oder so lange wie möglich in Synapsen verweilen, treten keine Nebenwirkungen von Medikamenten auf. Wir alle sind uns zum Beispiel der Nebenwirkungen bewusst, die Menschen erfahren, wenn sie SSRIs einnehmen, um die Verweildauer von Serotonin in den Synapsen zu verlängern, um verwendet zu werden. Wir wissen, dass Gabapentin, das entwickelt wurde, um den GABA-Spiegel im Gehirn zu erhöhen, beispielsweise Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit hervorrufen kann. So etwas passiert bei einer ketogenen Ernährung einfach nicht.

Aber was ist mit Glutamat und GABA?

Wie oben besprochen, kämpft das ADHS-Gehirn mit zu viel Glutamat und zu wenig GABA. Ketogene Diäten können die Aktivierung der Glutaminsäuredecarboxylase erhöhen, was die GABA-Synthese fördert und auch die Enzymaktivität verändert, die GABA länger in den Synapsen hält. Für das ADHS-Gehirn bedeutet dies also mehr Zugang zu dem hemmenden Neurotransmitter, der benötigt wird, um höhere Glutamatspiegel auszugleichen.

In Tierversuchen wurde festgestellt, dass eine der als Acetoacetat bekannten Formen von Ketonkörpern die exzitatorische Neurotransmission an Hippocampus-Synapsen reduziert, was die Gedächtnisfunktion verbessern oder zumindest schützen kann. ADHS- und ADD-Personen klagen oft über Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und dem Lernen. Ein Ausgleich der Neurotransmitterfunktion in wichtigen Gedächtnisstrukturen wie dem Hippocampus könnte sich als hilfreich für eine Verringerung der Symptome erweisen.

Membranfunktion und Neurotransmitter-Gleichgewicht

Sie können einfach kein Gespräch über das Gleichgewicht der Neurotransmitter führen, ohne die Funktion der neuronalen Membranen zu diskutieren. βHB hilft neuronalen Membranen bei der Repolarisation, und diese verbesserte Fähigkeit zur Repolarisation hat viele Vorteile für das ADHS/ADD-Gehirn.

Die durch βHB verstärkte Repolarisation neuronaler Membranen ermöglicht es der Zelle, Nährstoffe anzusammeln (die im ADHS/ADD-Gehirn oft mangelhaft sind), um überhaupt erst Neurotransmitter herzustellen. Erinnern Sie sich, als wir über Probleme mit Neurotransmitter-Rezeptoren und -Transportern im ADHS/ADD-Gehirn gesprochen haben?

Nun, die Konstruktion von Enzymen, die bestimmen, wie viel Neurotransmitter im synaptischen Spalt hängen darf und wie lange, wird von der Membranrepolarisation bestimmt. Die Fähigkeit der synaptischen Spalten, für die auftretenden Neurotransmitter (wie Dopamin, Serotonin und Noradrenalin) empfindlich zu bleiben, hängt auch von einer gesund funktionierenden Repolarisation ab.

Aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor (BDNF)

Es ist bekannt, dass ketogene Diäten die Produktion von BDNF hochregulieren. Es wird angenommen, dass dies ein wichtiger Mechanismus sein könnte, der es ihnen ermöglicht, verschiedene neurologische Störungen wie traumatische Hirnverletzungen (TBIs) und Demenzen zu verbessern. Ketone regulieren BDNF in ihrer Rolle als Signalmolekül hoch und schalten Gene so ein und aus, dass mehr von dieser Substanz gebildet wird. Die Produktion von Ketonen bei einer ketogenen Ernährung würde also mehr BDNF im ADHS/ADD-Gehirn erzeugen.

Gene sind kein Schicksal

ADHS gilt als stark genetisch beeinflusst. Und jedes Mal, wenn eine Krankheit auf diese Weise diskutiert wird, können Menschen die falsche Vorstellung davon bekommen, ob sie in der Lage wären, zugrunde liegende Pathologien, die mit einer Erkrankung verbunden sind, zu „reparieren“ oder zu modulieren.

Wir wissen nicht, wie viele der Probleme mit diesen Dingen bei ADHS auf eine gestörte neuronale Membranfunktion aufgrund epigenetischer Faktoren zurückzuführen sind (z. B. Hypometabolismus aufgrund von Ernährung, Mikronährstoffmangel, chronische Neuroinflammation, oxidativer Stress).

Obwohl Probleme mit Rezeptoren und Transportern angeblich auf genetischer Ebene bei Menschen mit ADHS-Gehirnen auftreten, möchte ich zu Protokoll geben, dass ich es für durchaus möglich halte, dass eine Veränderung der Umgebung, in der diese Gene exprimiert werden, eine Verbesserung der Symptome bewirken könnte . Wie sich die genetische Expression für Serotonin-, Dopamin- und Noradrenalin-Transporter und -Rezeptoren entfaltet, kann epigenetischen Einflüssen unterliegen.

Und epigenetische Interventionen, wie eine ketogene Diät, sind ziemlich stark bei der Beeinflussung der Genexpression. Ketone sind Signalmoleküle, was bedeutet, dass sie die Kraft haben, Gene ein- und auszuschalten. Nur weil Ihnen gesagt wurde, dass etwas erblich ist, bedeutet das nicht, dass Sie machtlos sind, Änderungen vorzunehmen, um zu modifizieren, wie dieser Ausdruck geschieht.

ADHS und Neuroinflammation

Menschen mit ADHS haben ein erhebliches Maß an Neuroinflammation, die aus vielen verschiedenen Richtungen auf sie zukommt. Entzündungen können verschiedene Ursachen haben. Eine Ernährung mit viel Fructose (diese süßen Getränke im Supermarkt) kann Entzündungen verstärken. Umweltverschmutzung kann Entzündungen verstärken. Eine undichte Blut-Hirn-Schranke, die Giftstoffe ins Gehirn eindringen lässt, kann Entzündungen verursachen. Akute Stressoren, wie eine Prüfung oder ein geplatzter Reifen auf der Autobahn, können Entzündungen verstärken. Und eine Dysfunktion des Immunsystems kann Entzündungen verstärken. Achten Sie auf letzteres, da die Entzündung, die durch eine Dysfunktion des Immunsystems verursacht wird, bei ADHS von hoher Relevanz zu sein scheint.

Was bedeutet das? Wenn unser Immunsystem aktiviert wird, werden so genannte Zytokine produziert. Dies sind kleine Signalmoleküle, die dem Immunsystem mitteilen, was zu tun ist, um den „Bösen“, von dem ihnen gerade gesagt wurde, in der Schlange zu halten. Aber Zytokine sind nicht subtil, wenn sie verschiedene Eindringlinge abwehren. Sie richten viel Schaden an. Stellen Sie sich eine sehr chaotische Verfolgungsjagd der Polizei und all den Schaden vor, der entsteht, wenn sie mit großer Intensität und hoher Geschwindigkeit hinter dem Bösewicht her sind.

So rollen Zytokine. Sie können den Bösewicht fangen oder auch nicht, und es gibt ein großes entzündliches Durcheinander zu beseitigen. Und es braucht viel Arbeit, Ausrüstung und Ressourcen, um diese Reinigung durchzuführen. Für das Gehirn bedeutet das tonnenweise verbrauchte Energie (Arbeit), andere Zellen, die gesund sind und die Lücke schließen können (Ausrüstung) und viel mehr Mikronährstoffe (Ressourcen), als Sie wahrscheinlich mit Ihrer Ernährung aufnehmen.

Stellen Sie sich nun vor, dass es dauernd viele Verfolgungsjagden gibt, etwa ununterbrochen (chronisch). Letztendlich würden Aufräumarbeiten und Reparaturen ins Hintertreffen geraten. Die Stadt und die Straße würden wie ein heißes Durcheinander aussehen. Das ist Ihr Gehirn, das mit chronischer Neuroinflammation zu kämpfen hat.

Hier ist ein großartiger Artikel, der diese Analogie auf eine Weise erweitert, die Ihnen hilft, Neuroinflammation und oxidativen Stress zu verstehen und wie sie miteinander zusammenhängen!

Wenn Ihr Gehirn eine Stadt wäre: Oxidativen Stress und Neuroinflammation verstehen

Der beste Weg, wie ich veranschaulichen kann, wie signifikant Entzündungen bei ADHS sind, ist ein Zitat aus einem Forschungsartikel, den ich gezogen habe, um diesen Beitrag zu schreiben.

Obwohl noch begrenzt, umfassen diese Beweise 1) die überwahrscheinliche Komorbidität von ADHS mit entzündlichen und Autoimmunerkrankungen, 2) erste Studien, die auf eine Assoziation mit ADHS und erhöhten Zytokinen im Serum hinweisen, 3) vorläufige Beweise aus genetischen Studien, die Assoziationen zwischen Polymorphismen in assoziierten Genen zeigen mit Entzündungswegen und ADHS, 4) aufkommende Beweise dafür, dass die Exposition gegenüber einer Reihe von Umweltrisikofaktoren im frühen Leben das Risiko für ADHS über einen Entzündungsmechanismus erhöhen kann, und 5) mechanistische Beweise aus Tiermodellen der mütterlichen Immunaktivierung, die Verhaltens- und neurale Ergebnisse dokumentieren, die mit übereinstimmen ADHS.

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019). Neuroinflammation als Risikofaktor für Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Lassen Sie uns also die Bedeutung dessen, was wir gerade gelesen haben, noch einmal Revue passieren lassen. Menschen mit ADHS haben häufiger entzündliche Begleiterkrankungen und Autoimmunerkrankungen. Mit anderen Worten, etwas stimmt nicht mit dem Immunsystem und verursacht dadurch eine Entzündung. Daher ist es nicht überraschend, dass sie, wenn sie Menschen mit ADHS auf Entzündungsmarker im Blut testen, feststellen, dass sie viel mehr entzündliche Zytokine haben als Kontrollpersonen.

Wenn wir uns die Entwicklungsfaktoren für ADHS ansehen, sehen wir, dass wir im frühen Leben Umweltrisiken ausgesetzt sind, die Entzündungen verursachen. In Tiermodellen haben sie die Mechanismen zwischen der Aktivierung des Immunsystems während der Schwangerschaft und anschließenden Gehirn- und Verhaltensänderungen bei den Nachkommen identifiziert, die denen ähneln, die bei Menschen mit ADHS beobachtet werden.

Wenn all dies nicht ausreicht, um Sie davon zu überzeugen, dass Neuroinflammation bei ADHS von großer Bedeutung ist, erlauben Sie mir, Ihnen von den genetischen Polymorphismen zu erzählen, die sie in Verbindung mit den Signalwegen gefunden haben, die diese Entzündung hervorrufen.

Ob alle diese Assoziationen kausal sind oder nicht, würde ich behaupten, spielt keine Rolle. Wir verstehen den kausalen Mechanismus der meisten Dinge nicht perfekt, und wir schlagen ein Medikament darauf, um zu modifizieren, was unserer Meinung nach vor sich geht, und wir tun es die ganze Zeit. Warum sollten wir also Entzündungen nicht als potenzielles Ziel betrachten, um die Symptome von ADHS zu lindern?

Glücklicherweise stimmen mir bereits viele wirklich schlaue Forscher zu. Ich möchte nicht, dass Sie denken, dass dies nur etwas ist, was ich mir selbst ausgedacht habe.

Basierend auf unserer Hypothese könnte die Ausrichtung auf Neuroinflammation als potenzielle neue therapeutische Intervention zur Behandlung von ADHS dienen

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Neuroinflammation als möglicher Zusammenhang zwischen Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und Schmerzen. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Diese Neuroinflammation ist auch relevant für das, was wir im letzten Abschnitt über Neurotransmitter-Ungleichgewichte gelesen haben. Entzündungen erzeugen mehr erregende Neurotransmitter und fördern die Verstimmung, die wir zwischen Glutamat und GABA sehen. Entzündung schafft eine Umgebung im Gehirn, in der es nicht die richtigen Verhältnisse von GABA zu Glutamat herstellen kann. Es liegt wahrscheinlich daran, dass es unter Zwang steht (von all diesen ununterbrochenen Verfolgungsjagden).

Es ist unvernünftig zu glauben, dass Sie Neurotransmitter produzieren würden, die Ihnen sagen, dass Sie kalt sein sollen und dass alles in Ordnung ist, wenn Sie eine chronische Neuroinflammation haben. Deshalb ist es wichtig, auf Ihre Symptome zu achten. Es ist die Art und Weise, wie dein Gehirn dir sagt, dass etwas ernsthaft falsch ist. Es ist wichtig, dass Sie die ununterbrochenen Verfolgungsjagden nicht ignorieren und Schaden anrichten. Es erfordert Aufmerksamkeit. Es ist wahrscheinlich kein Fan von Ihnen, wenn Sie versuchen, Rezepte zu finden, die Ihnen helfen, so zu tun, als ob der Schaden nicht auftritt.

Lassen Sie uns Entzündungen zu einem der Kernziele von Interventionen machen, von denen wir sehen, dass sie zu den Symptomen in ADHS/ADD-Gehirnen beitragen.

Wie ketogene Diäten eine Behandlung für Neuroinflammation bei ADHS sind

Wie wir oben besprochen haben, kommt die bei ADHS beobachtete Neuroinflammation teilweise von dysfunktionalen Immunantworten. Ich diskutiere normalerweise nicht die Auswirkungen ketogener Diäten auf das Immunsystem, aber es scheint für diese Population von großer Bedeutung für die Ätiologie und Symptompräsentation zu sein.

Ich bin jedoch nicht gut auf dem Gebiet des Immunsystems untersucht, daher werde ich hier sehr allgemein sein und weitere Forschung betreiben, wenn Sie dies für erforderlich halten.

Ketogene Diäten regulieren die Immunfunktion hoch und gleichen sie aus. Wir verwenden sie zur Behandlung einiger Krebsarten, teilweise aufgrund der günstigen Immunantwort bei der T-Zell-Aktivierung. Die Forscher fanden genügend positive Auswirkungen einer ketogenen Ernährung auf die Funktion des Immunsystems, dass eine RCT initiiert wurde, um zu sehen, ob sie verwendet werden könnte, um einen Schutzfaktor gegen COVID bereitzustellen.

Einige Leute denken, dass diese Hochregulierung des Immunsystems auf die Veränderungen des Darmmikrobioms durch eine ketogene Ernährung zurückzuführen ist. Einer der Lieblingsbrennstoffe der Eingeweide ist Butyrat, ein Bestandteil bestimmter Ketonkörper und in Butter in den höchsten Mengen zu finden. Ich finde das immer sehr ironisch, da sich der Fokus bisher nur auf präbiotische Ballaststoffe als Superhelden für Darmgesundheit und Wohlbefinden zu konzentrieren scheint. Ich muss auch darauf hinweisen, dass eine gewisse Heilung in der Blut-Hirn-Schranke stattfindet, wenn Sie sich einer ketogenen Diät unterziehen.

Daher können die vorteilhaften Wirkungen der ketogenen Ernährung von einer erhöhten Aufnahme von KBs in das Gehirn abhängen, um den Stoffwechselbedarf und die Reparatur einer gestörten BBB zu decken. Da die Auswirkungen von KBs auf die BBB und ihre Transportmechanismen über die BBB besser verstanden werden, wird es möglich sein, alternative Strategien zu entwickeln, um den therapeutischen Nutzen von KBs für Hirnerkrankungen zu optimieren, bei denen die BBB beeinträchtigt ist.

(KBs=Ketonkörper; BBB=Blut-Hirn-Schranke)
Banjara, M. & Janigro, D. (2016). Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf die Blut-Hirn-Schranke. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Eine gesunde Blut-Hirn-Schranke bedeutet, dass weniger Dinge in Ihr Gehirn aufsteigen, die ehrlich gesagt nicht dazugehören. Und wenn Sie Toxine oder Substanzen haben, die diese Blut-Hirn-Schranke passieren, die nicht dazugehört, führt dies zu einer Auslösung der Zytokine und trägt zur Neuroinflammation bei.

Betrachten Sie also die Auswirkungen einer ketogenen Ernährung auf die Immunfunktion als einen Bonus, der eine wichtige Rolle bei der Linderung Ihrer ADHS/ADD-Symptome spielt.

Ein weiterer Mechanismus, durch den ketogene Diäten Entzündungen reduzieren, ist die Hemmung von Entzündungswegen. Ketone, die bei einer ketogenen Ernährung in Hülle und Fülle hergestellt werden, sind Signalmoleküle, und ein Signalmolekül zu sein, bedeutet, dass sie als Boten dienen und einigen Genen sagen, dass sie abschalten und anderen Genen anschalten sollen. Und ketogene Diäten reduzieren Entzündungen auf diese sehr coole Art und Weise. Also direkt.

Im nächsten Abschnitt erfahren wir, welche Rolle Entzündungen bei oxidativem Stress spielen und wie die Verringerung dieses pathologischen Mechanismus die Symptome beeinflussen könnte, die wir bei ADHS sehen.

ADHS und oxidativer Stress

Oxidativer Stress tritt auf, wenn es ein Ungleichgewicht der Fähigkeit des Körpers gibt, mit Nebenprodukten fertig zu werden, die einfach durch das Leben entstehen. Viele Dinge können oxidativen Stress verursachen. Allein das Atmen erzeugt so etwas wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Ihr Körper erwartet also eine bestimmte Menge an ROS, nur weil er am Leben ist. Und es ist kein Problem, wenn Ihre Schadens-/Antioxidantiensysteme im Gleichgewicht sind. Wie wir später in diesem Blogbeitrag besprechen werden, mussten wir uns zumindest teilweise mit ROS befassen. Aber die Ebenen, denen wir heute ausgesetzt sind, sind in eurer Evolutionsgeschichte beispiellos.

Wir haben gerade über eine Entzündung gesprochen. Verursacht eine Entzündung mehr oxidativen Stress? Ja. Ja, das tut es ganz sicher.

Der Entzündungsprozess induziert oxidativen Stress und reduziert die zelluläre antioxidative Kapazität.

Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Chronische Entzündungen und oxidativer Stress als Hauptursache für altersbedingte Krankheiten und Krebs. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Diese ROS müssen entgiftet oder neutralisiert werden. Und damit Ihr Körper dies tun kann, benötigen Sie viele Mikronährstoffe (Cofaktoren) und ein gutes Maß an endogenen (in Ihrem Körper hergestellten) Antioxidantien. Menschen konsumieren auch Antioxidantien (z. B. Kurkuma, Quercetin, Vitamin C und E), um oxidativen Stress zu reduzieren.

Oxidativer Stress ist kein Scherz. Lässt man sie im Laufe der Zeit unkontrolliert laufen, erleidet man Schäden an der DNA. Kommen wir zurück zu unserer Verfolgungsjagd-Analogie. Es ist, als sei die Verfolgungsjagd so außer Kontrolle geraten, dass Gebäude einstürzen und Straßen bröckeln. Aber jetzt ist das Wissen, all diese Dinge zu reparieren, in all dem Chaos verloren gegangen. Und jetzt können die Leute, die versuchen, die Stadt nach all diesen Verfolgungsjagden wieder aufzubauen, es nicht ganz richtig oder auf stabile Weise machen. Dies ist eine Analogie für den DNA-Schaden, der bei unkontrolliertem oxidativem Stress auftritt. Wie Sie sich vorstellen können, entwickeln sich daraus chronische Krankheiten.

Es gibt viele verschiedene Möglichkeiten, wie mehr ROS erzeugt wird, als unser Körper verarbeiten kann. Abgesehen von der Atmung und dem Energiestoffwechsel gehören zu den Dingen, die die Belastung durch oxidativen Stress in der Umwelt erhöhen können, folgende:

• UV- und ionisierende Strahlung
• Schadstoffe
• Schwermetalle
• Pflanzenbestandteile
• Drogen
• Pestizide
• Kosmetika
• Aromen
• Düfte
• Lebensmittelzusatzstoffe
• Industriechemikalien
• Umweltschadstoffe

All dies erhöht die ROS signifikant und verursacht dieses Ungleichgewicht, das wir als oxidativen Stress bezeichnen. Oxidativer Stress führt zu Zell- und Gewebeschäden, und das Gehirn reagiert im Allgemeinen besonders empfindlich darauf.

Aber ADHS/ADD-Gehirne sind es noch mehr. Nein, wirklich, und es steht in der Forschungsliteratur. Aber bevor wir das besprechen, lassen Sie uns über Medikamente zur Behandlung von ADHS sprechen.

Zusätzlich zu all den oben beschriebenen Umweltquellen für oxidativen Stress können die Medikamente der Menschen zur Behandlung von ADHS-Symptomen das Problem verschlimmern. Die Verwendung von ADHS-Medikamenten wie Methylphenidat (MPH), das unter Ritalin und anderen Namen verkauft wird, erhöht den oxidativen Stress.

Bei MPH gibt es Hinweise auf ein erhöhtes OS, eine veränderte AO-Abwehr und eine neuronale Entzündung bei ADHS-Kindern

Kovacic, P. & Weston, W. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung – vereinheitlichender Mechanismus mit Antioxidanstherapie: Phenole, reaktive Sauerstoffspezies und oxidativer Stress. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

In der Forschungsliteratur sehen wir ein hohes Maß an oxidativem Stress im ADHS-Gehirn, und dies kann auf eine besondere genetische Anfälligkeit für ROS zurückzuführen sein.

Ein Beispiel hierfür sind Organophosphate wie Dimethylphosphat (DMP; ein Pestizid). Genetische Studien haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber höheren Konzentrationen dieser Substanz in der Umwelt ein signifikant höheres Risiko für die Entwicklung einiger der exakten Mutationen darstellt, die wir bei ADHS mit Dopaminrezeptoren sehen.

59 % der ADHS-Fälle bei DMP-exponierten Kindern mit dem DRD4 GG-Genotyp waren auf die Gen-Umwelt-Interaktion zurückzuführen. Nach Anpassung für andere Kovariaten, Kinder, die die trugen DRD4 GG-Genotyp, war hohen DMP-Spiegeln (mehr als dem Medianwert) ausgesetzt und hatte … ein signifikant erhöhtes Risiko, ADHS zu entwickeln

Chang, CH, et al., (2018). Die Wechselwirkungen zwischen der Exposition gegenüber Organophosphat-Pestiziden, oxidativem Stress und genetischen Polymorphismen des Dopaminrezeptors D4 erhöhen das Risiko einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Kindern. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Oxidativer Stress kann also sehr wohl Teil der Ätiologie (wie es beginnt) von ADHS sein. Aber spielt es eine Rolle bei der Pflege? Ich würde Ja sagen. Es gibt Polymorphismen in entzündungsbezogenen Genen, die bei Menschen mit ADHS zu sehen sind. Verringerte Antioxidantienspiegel werden bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen im Vergleich zu Kontrollgruppen beobachtet.

Oxidativer Stress ist ein solches Problem im ADHS/ADD-Gehirn, dass eine sehr beliebte und angeblich fantastische Behandlung die Verwendung von OPCs ist. OPCs sind besonders starke Antioxidantien. Ich habe sie zum ersten Mal in einem kostenlosen Webinar bei Psychiatry Redefined kennengelernt, das Sie sich ansehen können hier. Ich möchte nicht vom Thema abschweifen, daher werde ich in diesem Blogbeitrag nicht auf OPCs eingehen. Hier können Sie mehr über sie erfahren:

Sind OPCs eine Option zur Behandlung von Depressionen ohne Medikamente?

Aber ich wollte darauf hinweisen, dass oxidativer Stress ein Ziel der Behandlung in der funktionellen Psychiatrie ist. Möglicherweise haben Sie nicht die Vorteile eines in funktioneller Medizin ausgebildeten verschreibenden Arztes. Deshalb hinterlasse ich diese Informationen hier, wenn Sie mehr für Ihre Wellness-Reise entdecken möchten.

Aber wie wir noch lernen werden, gibt es viele Möglichkeiten, wie eine ketogene Ernährung bei der Behandlung von oxidativem Stress hilft und dadurch möglicherweise (und wahrscheinlich) Ihre Symptome verbessert. Eine weitere Möglichkeit, wie Keto ADHS helfen kann.

Wie ketogene Diäten den oxidativen Stress bei Menschen mit ADHS reduzieren

Es gibt viele Stoffwechselwege, die durch ketogene Ernährung beeinflusst werden. Ein Beispiel ist die Zunahme Agmatin, ein weniger beliebter Neurotransmitter aus der Aminosäure L-Arginin. Dieser Anstieg von Agmatin im Gehirn, der bei einer ketogenen Ernährung auftritt, hat gut dokumentierte neuroprotektive Eigenschaften, die dazu beitragen, das ADHS-Gehirn vor erhöhtem oxidativem Stress zu schützen.

Eine weitere Sache, die man über ketogene Diäten bezüglich ihrer Auswirkungen auf oxidativen Stress wissen sollte, ist, dass Ketone eine sehr sauber verbrennende Energiequelle sind. Weniger ROS hat brennende Ketone als Brennstoff erzeugt als andere primäre Brennstoffquellen. Aus diesem Grund verringert βHB (eine Art Ketonkörper) die ROS-Produktion und erhöht die antioxidative Abwehr.

Die andere Art und Weise, wie eine ketogene Ernährung direkt zur Behandlung von oxidativem Stress beiträgt, besteht darin, dass βHB oxidative Schäden aufgrund von exzitotoxischen Einflüssen (z. B. erinnern Sie sich an Glutamat?) an der Stelle lindert, an der der Schaden auftritt. Irgendwie hilft βHB dabei, die durch oxidativen Stress verursachten Schäden zu dämpfen oder zu reparieren. Und Forscher glauben, dass dies auf die verbesserte Mitochondrienfunktion oder die Beeinflussung der Genexpression zurückzuführen sein könnte.

Aber warten Sie, es gibt noch mehr, was eine ketogene Diät tut, um oxidativen Stress zu reduzieren.

Ketogene Diäten helfen uns, mehr aus einem wichtigen Antioxidans zu machen, das wir in unserem eigenen Körper herstellen. Denken Sie daran, wir haben darüber gesprochen, woher Ihr Körper weiß, dass ROS eine Sache sein wird. Weil du atmest und isst und dich bewegst und so. Offensichtlich hat es einen Weg, damit umzugehen. Und es befasst sich mit diesem normalen ROS-Spiegel mit etwas namens Glutathion. Aber wie wir gelernt haben, gibt es viele Faktoren in unserer Umgebung, die unsere ROS weit über das erwartete Niveau drücken.

Glutathion ist ein lebenswichtiges Antioxidans, das die Zelle vor DNA-Schäden schützen kann. Ketogene Diäten helfen Ihnen, mehr Glutathion zu produzieren, indem sie GCL erhöhen, ein Enzym, das zur Synthese von Glutathion benötigt wird. GCL gilt als „geschwindigkeitsbegrenzendes Enzym“, was bedeutet, dass Sie nur so viel Glutathion erhalten, wie Sie dieses Enzym haben. Die ketogene Ernährung, die mehr GCL produziert, gibt Ihnen also mehr Glutathion und ist ein sehr starker Verbündeter bei der Reduzierung von oxidativem Stress im ADHS-Gehirn.

Zusammenfassung

Da haben Sie es also. Dies sind einige der vielen Möglichkeiten, wie eine ketogene Ernährung helfen kann, die Symptome von ADHS und ADS zu reduzieren. Wie du siehst, ist eine ketogene Ernährung ein vielschichtiger Eingriff.

Es verbessert die Gesundheit der neuronalen Zellmembran und verbessert die Kommunikation zwischen den Zellen. Ketogene Diäten regulieren GABA hoch und tragen dazu bei, das Glutamat/GABA-Ungleichgewicht zu verbessern, das in dieser Bevölkerungsgruppe beobachtet wird.

Ketone regulieren den aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktor (BDNF) hoch (machen mehr daraus), um neuronale Zellreparaturen durchzuführen. Denken Sie daran, dass sich diese Dopaminrezeptoren nicht selbst reparieren. Aber vielleicht relevanter ist, wie die Hochregulierung von BDNF das Arbeitsgedächtnis und das Lernen bei Menschen mit ADHS verbessern kann.

Ketogene Diäten hören hier nicht auf.

Sie reduzieren die Neuroinflammation und sind neuroprotektiv, was den oxidativen Stress im ADHS-Gehirn reduziert.

Ketogene Diäten verbessern die Funktion der Mitochondrien und schaffen eine hervorragende Energiequelle für Teile des Gehirns, die hypometabolisch sind. Diese verbesserte Energieproduktion stabilisiert neuronale Membranen (erinnern Sie sich an Hyperpolarisation?) und ermöglicht eine bessere Funktion der Zellen. Möglicherweise sehr vorteilhaft für die Variabilität der Expression von Serotonin- und Dopaminrezeptoren und -transportern, die bei Patienten mit ADHS und ADS beobachtet werden.

Dies sind alles Bereiche potenzieller Heilung, die an ADHS-Symptomen beteiligt sind.

Aber warte, könntest du sagen. Ich habe nicht nur ADHS oder ADS. Ich habe komorbide Probleme, wie Stimmungsstörungen und Probleme mit Drogenmissbrauch. Das würde mich nicht überraschen. Wenn die exekutiven Funktionen aus irgendeinem Grund beeinträchtigt sind, haben die Menschen Schwierigkeiten, Stimmungen zu regulieren. Sie brauchen ein voll funktionsfähiges Frontallappen- und Neurotransmittergleichgewicht, um Ihre Emotionen zu kontrollieren. Und weil ketogene Diäten genau bei solchen Dingen helfen, sollte es Sie nicht überraschen, dass ich eine Vielzahl von Beiträgen habe, in denen diskutiert wird, wie ketogene Diäten auch bei der Behandlung von Angstzuständen, Depressionen und Depressionen helfen Substanzgebrauchsstörung.

Wie helfen ketogene Diäten bei Angststörungen?

Ketogene Ernährung behandelt Alkoholismus

Kann Keto meine Depression ohne Medikamente behandeln?

Obwohl Ihnen immer die Standardversorgung angeboten werden sollte, ist es für Sie auch wichtig, andere Optionen zu kennen, die ebenfalls evidenzbasiert sind. So können Sie fundierte Entscheidungen bezüglich ihrer Pflege treffen.

Weil Sie das Recht haben, alle Möglichkeiten zu kennen, wie Sie sich besser fühlen können.

Die ketogene Ernährung ist eine davon. Und es ist mir wichtig, dass Ihnen das jemand mitteilt, damit Sie fundierte Entscheidungen über Ihre Behandlung treffen können.

Ich möchte Sie ermutigen, mehr über Ihre Behandlungsmöglichkeiten von einem meiner zu erfahren Blog-Beiträge. Ich schreibe in unterschiedlichem Detaillierungsgrad über verschiedene Mechanismen, die Sie auf Ihrer Wellness-Reise möglicherweise hilfreich finden.

Teilen Sie diesen oder andere Blogposts mit Freunden und Familie, die unter Symptomen leiden. Lassen Sie die Menschen wissen, dass es Hoffnung gibt.

Sie können mehr über mich erfahren hier. Wenn Sie mit mir zusammenarbeiten möchten, um Ihren Übergang zu einer ketogenen Ernährung zu unterstützen, können Sie dies über das von mir angebotene Online-Programm tun.

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Ich freue mich wie immer sehr über die Aussicht, dass Sie sich besser fühlen könnten.

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