Wie könnte eine ketogene Ernährung helfen, die Symptome einer Panikstörung (PD) zu behandeln?

Ketogene Diäten verändern mindestens vier der Pathologien, die wir bei Panikstörungen (PD) und Panikattacken sehen. Diese Pathologien umfassen Glukose-Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichte, Entzündungen und oxidativen Stress. Eine ketogene Ernährung ist eine wirksame Ernährungstherapie, die diese vier zugrunde liegenden Mechanismen, die in der Symptomatik der Panikstörung (PD) beobachtet werden, direkt beeinflusst.

Einleitung

In diesem Blogbeitrag bin ich es nicht Ich werde die Symptome oder Prävalenzraten von Panikstörungen skizzieren. Dieser Beitrag ist nicht dazu gedacht, auf diese Weise diagnostisch oder lehrreich zu sein. Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, wissen Sie, was eine Panikstörung ist, und wahrscheinlich leiden Sie oder jemand, den Sie lieben, bereits darunter.

Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, suchen Sie nach Behandlungsmöglichkeiten für Panikstörungen. Sie versuchen Wege zu finden, sich besser zu fühlen und zu heilen.

Am Ende dieses Blogbeitrags werden Sie in der Lage sein, einige der zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen, die im Gehirn von Menschen mit Panikstörung schief gehen, und wie eine ketogene Ernährung jeden von ihnen therapeutisch behandeln kann.

Sie werden eine ketogene Diät als mögliche Behandlung Ihrer Symptome bei einer Panikstörung oder als ergänzende Modalität zur Anwendung mit Psychotherapie und/oder Medikamenten sehen.

Es ist keine medizinische Ketzerei, die obige Aussage zu schreiben. Warum sollten wir bei Panikstörungen nicht eine ketogene Diät anstelle von Psychopharmakologie in Betracht ziehen? Zu den Medikamenten, die bei Panikstörungen eingesetzt werden, gehören selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) oder Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs). Die Behandlung einer frühen Panikstörung kann Benzodiazapene umfassen. Nach 4 bis 6 Wochen können Sie mit einer beliebigen Kombination von Medikamenten mit einer erstaunlichen Reihe potenzieller Nebenwirkungen behandelt werden.

In vielen Fällen zeigt ein beträchtlicher Anteil der an Parkinson erkrankten Personen wenig oder gar keine Reaktion auf Standard-Pharmakotherapien, CBT und/oder deren Kombination. Viele Menschen leiden weiterhin unter Restbeschwerden, die die Funktion erheblich beeinträchtigen.

Die mit Pharmakotherapie erzielten Remissionsraten liegen zwischen 20 % und 50 %, und etwa 20 % der Patienten bleiben trotz einer Reihe von pharmakologischen und/oder psychosozialen Behandlungen erheblich beeinträchtigt.

Masdrakis, VG, & Baldwin, DS (2021)

Warum sollten wir also keine alternativen Wege zur Behandlung von Panikstörungen in Betracht ziehen? Wenn die Behandlungserfolge bei Panikstörungen mit Psychopharmaka mit oder ohne kognitive Verhaltenstherapie (CBT) so schlecht sind? CBT funktioniert auch, um die Gehirnchemie zu verändern, ganz von selbst. CBT ist definitiv eine evidenzbasierte Behandlung von Panikstörungen (PD). Aber warum sollten wir nicht alternative Wege in Betracht ziehen, um unsere Gehirnchemie zu verändern und zugrunde liegende pathologische Faktoren zu beheben, mit oder ohne den Nutzen einer Psychotherapie?

Uns wird gesagt, dass die einzige praktikable, wissenschaftlich fundierte Option die Standardbehandlung ist. Wenn es keine konkreten gibt Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) Wenn wir uns jedoch ketogene Diäten und Panikstörungen (PD) in dieser speziellen Kombination ansehen, wird uns gesagt, dass dies nicht wirklich eine Behandlungsoption ist. Dass irgendwie alles, was wir über die Funktionsweise ketogener Diäten wissen, die zugrunde liegenden Mechanismen, die bereits identifiziert wurden, und die Symptomprofile, die wir bei Panikstörungen identifiziert haben, in Ermangelung einer RCT logischerweise völlig unabhängig voneinander sind. Und wir müssen warten, bis die Finanzierung solcher RCTs in einem Umfeld erfolgt, das in erster Linie Forschung finanziert, wenn psychopharmazeutischer Gewinn zu erzielen ist.

Was ist, wenn es Menschen gibt, deren Panikstörungssymptome unter Medikamenten besser sind, aber die Nebenwirkungen der Medikamente ihre eigenen erheblichen Belastungen haben? Müssen sie beim Pflegestandard bleiben? Was ist mit den 20 % der Menschen, die unter den schrecklichen Symptomen einer Panikstörung leiden und denen nicht mit Medikamenten und/oder Psychotherapie-Kombinationen geholfen wurde? Sollen wir ihnen sagen, dass sie einfach „durchhalten“ sollen, bis Big Pharma eine RCT einholt, für deren Durchführung sie finanziell nicht motiviert sind?

Ich denke nicht.

Was sind die neurobiologischen Veränderungen, die bei Panikstörungen (PD) beobachtet werden? Wo sind mögliche Interventionspfade?

In einem anderen Post, ging ich detailliert darauf ein, wie eine ketogene Ernährung Angstsymptome modifizieren kann, indem sie vier Bereiche der Pathologie beeinflusst, die bei diesen Störungen beobachtet werden.

• Glukose-Hypometabolismus
• Neurotransmitter-Ungleichgewichte
• Entzündung
• Oxidativer Stress

Bei der Panikstörung (PD) sehen wir nicht nur einen gewissen Hypometabolismus zwischen den Gehirnhälften, sondern auch eine Übererregbarkeit, die auf ein signifikantes Ungleichgewicht der Neurotransmitter hindeutet. Die Forschung informiert uns auch darüber, dass das durch Panikstörungen gestörte Gehirn an Entzündungen und oxidativem Stress leidet. Lassen Sie uns jedes davon überprüfen.

Hypometabolismus bei Panikstörung (PD)

Eigentlich ja. Wir sehen Hypometabolismus, der in bestimmten Gehirnstrukturen bei Menschen mit Panikstörung (PD) auftritt.

Abnorme linke/rechte (L/R) hemisphärische Verhältnisse der regionalen zerebralen Glukosestoffwechselraten (rCMRglc) (Hippocampus und unterer präfrontaler Kortex) wurden bei nicht behandelten Patienten mit Panikstörung festgestellt.

Nordahl, Thomas E., et al. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Achten Sie auf den Teil darüber, WO wir den Hypometabolismus in Gehirnen mit Panikstörung sehen. Das Hippocampus und dem präfrontalen Kortex.

Wie behandelt eine ketogene Diät den Hypometabolismus bei Panikstörungen?

Neuronen, OligodendrozytenUnd sogar Astrozyten haben die Fähigkeit, Ketone als Energiequelle aufzunehmen. Dies ist sehr wichtig für Gehirne, die aus irgendeinem Grund Glukose nicht mehr gut als Brennstoff verwenden oder einfach nicht in der Lage sind, den Energiebedarf zu decken. Wenn ein Gehirn Ketone als primären Brennstoff verwendet (und ja, es gibt einige Teile des Gehirns, die Glukose benötigen, die von der Leber bereitgestellt wird, aber keine Glukose aus der Nahrung), macht es dieses Gehirn energieeffizienter. Es sind weniger Schritte und weniger Energie erforderlich, um Ketone zur Energiegewinnung zu nutzen als Glukose. Dies hilft einem hypometabolischen Gehirn, das den Kraftstoff nicht gut nutzt, in der Lage zu sein, die Gehirnenergie hochzuregulieren.

Beim Menschen verursachen sowohl akute als auch chronische Erhöhungen der Verfügbarkeit von Ketonkörpern für das zentrale Nervensystem massive Veränderungen im zerebralen Brennstoffstoffwechsel.

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Es ist interessant festzustellen und inzwischen ziemlich bekannt, dass Anfallsleiden seit Jahrzehnten mit der ketogenen Ernährung behandelt werden. Die Symptome einer Panikstörung sind denen einiger Anfallsleiden so ähnlich, dass die Unterscheidung zwischen den beiden von diagnostischer Bedeutung auf dem Gebiet der Neurologie ist. Zum Beispiel teilen sowohl Temporallappenanfälle als auch Panikstörungen die folgenden Symptome:

• Parästhesien
• Derealisierung
• Schwindel
• Brustschmerz
• Tremor
• Herzflattern 

Wenn eine ketogene Diät verwendet werden kann, um die Symptome von Anfallsleiden zu behandeln, warum wäre sie dann nicht vorteilhaft für Panikstörungen, die viele der gleichen Symptome aufweisen? Warum sollten wir es nicht in Erwägung ziehen?

Erinnern Sie sich an die Teile des Gehirns, bei denen bei Panikstörungen ein Hypometabolismus festgestellt wurde? Das Hippocampus und dem präfrontalen Kortex.

Ketogene Diäten fördern die sogenannte mitochondriale Biogenese. Mitochondriale Biogenese bedeutet, dass Zellen mehr aus ihren eigenen Batterien machen und mehr Energie erzeugen. Ketone erhöhen auch das Verhältnis von Substanzen (Phosphokreatin/Kreatin), die den Metabolismus im Hippocampus verbessern.

Ketogene Diäten verbessern die Symptome von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Bei neurodegenerativen Erkrankungen leiden viele Bereiche des Gehirns unter Hypometabolismus. Einer dieser sehr wichtigen Bereiche ist der präfrontale Kortex. Wenn ketogene Diäten verwendet werden, um den Hypometabolismus in Gehirnstrukturen wie dem präfrontalen Kortex bei neurodegenerativen Erkrankungen zu verbessern, warum verwenden wir sie dann nicht bei Panikstörungen, die auch einen Hypometabolismus im präfrontalen Kortex zeigen?

Ich würde behaupten, dass wir das absolut können. Und ich habe Kunden in meiner Praxis gesehen, die sich mit der ketogenen Diät zur Behandlung von Panikstörungen deutlich verbessert haben, und noch mehr mit der Hinzufügung der kognitiven Verhaltenstherapie (CBT) in Verbindung mit der ketogenen Diättherapie.

Panikstörung und Neurotransmitter-Ungleichgewichte

Wir sehen tatsächlich Überaktivierung in der rechten Amygdala, der linken und rechten Insula, dem linken unteren Frontaloperculum und dem linken unteren Frontalgyrus, wenn wir versuchen, die Verhaltenslöschung (das B in CBT steht für Behavioral) auf verschiedene angstauslösende Stimuli im Vergleich zu gesunden Kontrollen anzuwenden.

Es gibt starke Beweise für die Bedeutung von Serotonin in der Neurobiologie der Panikstörung (PD). Bei Panikstörungen sehen wir Probleme mit der Bindung von Serotonin an Rezeptoren und Studien bestätigen im Allgemeinen, dass Serotonin die Symptome bei Panikstörungen hemmt. Es gibt „funktionelle und klinisch relevante Veränderungen in verschiedenen Elementen“ des Serotoninsystems, die die Neuroschaltkreise der Panik beeinflussen (Maron, E., Shlik, J., 2006). Es gibt auch Theorien, dass die Funktion der Neurotransmittersysteme von Noradrenalin, Dopamin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) eine Rolle bei den Symptomen einer Panikstörung spielt.

Neben Serotonin-Ungleichgewichten sehen wir auch Probleme bei der Verwendung von Noradrenalin bei Panikstörungen (PD). Es gibt eine Überempfindlichkeit in der präsynaptischen Aktivität von Norepinephrin bei Patienten mit Panikstörung (PD), und es wird angenommen, dass dies ein Faktor bei der Ausprägung von PD-Symptomen ist. Dopamin spielt eine Rolle in unserer Erfahrung von unbedingten Angstreaktionen. Obwohl es keine große Literatur speziell zu Panikstörungen und Dopamin-Neurotransmitter-Ungleichgewichten gibt, sehen wir sie definitiv im Ausdruck anderer Angststörungen. Sowohl Dopamin-D1- als auch D2-Rezeptormechanismen sind wichtig bei der Vermittlung von Angstzuständen, und wir sehen eine breite Verteilung der dopaminergen Innervation über Strukturen, die für angstbezogene Schaltkreise im Gehirn verantwortlich sind. Das Dopamin-Gleichgewicht spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Panikstörungen.

Wie hilft die ketogene Ernährung bei der Behandlung von Neurotransmitter-Ungleichgewichten bei Panikstörungen (PD)?

Wir sehen Übererregbarkeit! Umso wichtiger sind die neurotransmitterausgleichenden Effekte einer ketogenen Ernährung für das panikgestörte Gehirn. Durchsichten der Literatur, die sich mit dem Ausgleich von Neurotransmittern in Tierversuchen befasst, haben Verbesserungen zwischen dem Gleichgewicht von Glutamat (exzitatorisch) und GABA (inhibitorisch) gezeigt.

Die Neurotransmitterfunktion wurde in den eingeschlossenen Studien häufig als eine Veränderung innerhalb des Nervensystems beschrieben, die eine Verringerung oder Wiederherstellung des normalen Niveaus der neuronalen Erregbarkeit begünstigt. 

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

Es wurde gezeigt, dass Glutamat eine grundlegende Rolle bei der Entstehung von angstbedingten Störungen spielt. Während sich gezeigt hat, dass eine Erhöhung der Verfügbarkeit und Funktion von GABA die Panik verringert. Zum Beispiel kann Ihr Psychiater Ihnen einen GABA-Wiederaufnahmehemmer verschreiben, in der Hoffnung, dass das GABA, das Sie herstellen, länger zwischen den Zellen hängen bleibt. Diese längere Verfügbarkeit von GABA wird dazu verwendet, Ihr Gehirn hoffentlich davon abzuhalten, in einen Zustand der Panik (Panikattacke) zu geraten.

Das ist gut gemeint, aber kurzsichtig. Ein GABA-Wiederaufnahmehemmer wird nicht helfen, die anderen Wege zu beheben, auf denen Ihr Gehirn nicht so funktioniert, wie es eine ketogene Diät kann. Ein GABA-Wiederaufnahmehemmer wird den Hypometabolismus der Gehirnstruktur, das gesamte Neurotransmittergleichgewicht, oxidativen Stress und neuronale Entzündungen nicht beeinflussen. Aber eine ketogene Diät tut es.

Wenn wir uns die Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf das Dopamingleichgewicht und die Dopaminfunktion ansehen, sehen wir positive Effekte. Wir wissen, dass Dopamin eine Rolle bei erlernten und ungelernten Angstreaktionen spielt, die für die Symptome relevant sind, die Menschen mit Panikstörung erleiden. Es hat sich gezeigt, dass eine ketogene Ernährung die Dopaminrezeptoraktivität durch ihre Fähigkeit beeinflusst, die Expression eines hemmenden Neurotransmitters namens Adenosin zu beeinflussen. Probleme mit Dopaminrezeptoren (D1 und D2) werden speziell bei Panikstörungen (PD) beobachtet. Aber glücklicherweise übt die ketogene Ernährung einen scheinbar positiven Einfluss auf die dopaminergen Systeme aus, die an Angstzuständen beteiligt sind.

Wie trägt eine verbesserte Zellmembranfunktion zu einem verbesserten Neurotransmitter-Gleichgewicht bei der ketogenen Ernährung bei?

Ketogene Diäten verbessern die Zellmembranfunktion. Wie wir gelernt haben hier In einem früheren Beitrag führt eine verbesserte Zellmembranfunktion zu einer verbesserten Empfindlichkeit gegenüber Neurotransmittern.

Ketogene Diäten behandeln psychische Erkrankungen – Teil 1

Es führt zu einer verminderten Übererregbarkeit und verbesserten Enzymreaktionen. Enzymatische Reaktionen sind erforderlich, um Neurotransmitter herzustellen, Neurotransmitter für die richtige Zeit zu halten und sie angemessen abzubauen.

Verbesserungen in neuronalen Zellmembranen bedeuten eine verbesserte Bindung von Neurotransmittern an Rezeptoren. Dies ist für Menschen mit Panikstörung von Bedeutung, da Menschen mit Panikstörung (PD) eine schlechte Bindung von Serotonin an Rezeptoren aufweisen. Das bedeutet, dass ihr Gehirn Serotonin nicht so effektiv nutzen kann, wie es dies tun würde, wenn ihre neuronale Membrangesundheit richtig funktionieren würde.

Aber warte, sagst du. Wenn ich mir die Literatur anschaue, die Sie in Ihre Referenzliste gezogen haben, sehe ich, dass es genetische Prädispositionen für Panikstörungen gibt. Dass einige dieser Probleme mit der Serotoninbindung auf meine Gene zurückzuführen sind!

Sie müssen verstehen, dass Ketonkörper Gene umwandeln on und aus.

Ketone sind bekannte Signalkörper, die in der Lage sind, Gene ein- und auszuschalten und die Expression von Genen entlang ihrer gesamten Expressionswege zu beeinflussen. . Das stimmt. Ich übertreibe nicht im Geringsten. Ihre Gene sind nicht Ihr Wellness-Schicksal. Es gibt etwas, das Epigenetik genannt wird, was bedeutet, dass interne und externe Faktoren Gene ein- und ausschalten können. Es hat sich gezeigt, dass ketogene Diäten Gene für die Produktion und Funktion von Neurotransmittern und die synaptische Übertragung auf sehr vorteilhafte Weise modulieren.

Es wird auch beobachtet, dass ketogene Diäten das Serotonin hochregulieren und die Spiegel anderer Neurotransmitter wie GABA, Glutamat, Noradrenalin und Dopamin ausgleichen. Und nicht auf eine Weise, die zu viel aus einem davon machen kann und Ihnen dann seltsame Nebenwirkungen geben kann. Ketogene Diäten helfen Ihrem Gehirn, genau die richtige Menge an Neurotransmittern herzustellen und Ihrem Gehirn zu ermöglichen, sie gut zu nutzen.

Es gibt keine Nebenwirkungen, wenn eine ketogene Ernährung Ihre Neurotransmitter ausgleicht und Ihre neuronale Funktion verbessert. Medikamente haben oft Nebenwirkungen, die störend sind oder die langfristige Gesundheit beeinträchtigen, und verlieren dann mit der Zeit an Wirksamkeit. Allein aus diesem Grund sollten ketogene Diäten als bevorzugte oder sogar bevorzugte Behandlung von Panikstörungen und anderen psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen angesehen werden.

Panikstörung und oxidativer Stress

Oxidativer Stress ist die Beeinträchtigung der Zellmembranfunktionen aufgrund unzureichender antioxidativer Fähigkeiten zur Bewältigung von Schäden durch freie Radikale. Es wurde festgestellt, dass Personen mit Panikstörung höhere oxidative Stresswerte aufweisen als normale Kontrollpersonen, wobei die höchsten Werte an oxidativem Stress bei Personen mit Panikstörung mit Agoraphobie beobachtet wurden. Die Schwere der Erkrankung bei Panikstörungen korreliert positiv mit Serumspiegeln von Markern, die einen höheren oxidativen Stress anzeigen.

Wir wissen nicht, inwieweit oxidativer Stress zu spezifischen klinischen Symptomen psychiatrischer Störungen beiträgt, geschweige denn speziell zu Panikstörungen. Die kausale Rolle von oxidativem Stress bei Angststörungen wird noch erforscht. Das Herausfinden der kausalen Rolle wird für eine frühzeitige Behandlung und gezielte präventive Intervention wichtig sein.

Aber wenn Sie an einer Panikstörung leiden, wissen wir, dass Sie höhere Marker für oxidativen Stress haben. Und noch höhere Marker für oxidativen Stress, wenn Sie an einer Panikstörung mit Agoraphobie leiden. Ist es zu spät, um gegen oxidativen Stress einzugreifen? Absolut nicht.

Ketogene Ernährung und oxidativer Stress

Erinnern Sie sich, wie wir in früheren Abschnitten dieses Blogs darüber gesprochen haben, wie Ketonkörper Signalmoleküle sind? Ketone sind in der Lage, einige Gene und einige Gene in einer Vielzahl von Zellfunktionen auszuschalten. Nun, das ist ein großer Teil davon, wie ketogene Diäten helfen, oxidativen Stress zu reduzieren. Ein Ketonkörper, insbesondere β-Hydroxybutyrat (BHB), reguliert die antioxidative Abwehr hoch, um Entzündungen und freie Radikale zu bekämpfen.

β-Hydroxybutyrat fungiert als Stressreaktionsmolekül und orchestriert ein antioxidatives Abwehrprogramm, um Redox aufrechtzuerhalten Homöostase als Reaktion auf Umwelt- und Stoffwechselherausforderungen

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Was also kann der Ketonkörper BHB gegen den oxidativen Stress der Panikstörung tun? Vielleicht ist eine bessere Frage, was diese kleinen Ketonkörper nicht können, wenn es darum geht, unsere antioxidativen Fähigkeiten hochzuregulieren?

BHB wirkt, um Ihr Gehirn davor zu schützen oxidativen Stress durch direkte und indirekte Mechanismen wie:

• ein Antioxidans für Hydroxylradikale zu sein
• unterdrückt mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
• aktiviert MEHRERE antioxidative Programme durch verschiedene Genexpressionen

Für diejenigen, die sich über diese direkten und indirekten Mechanismen informieren möchten, gibt es einen großartigen Artikel hier.

Entzündung und Panikstörung

Chronische Entzündungsmarker werden bei Patienten mit Panikstörung gesehen. Chronische Entzündungen sind wie ein langsam brennendes Feuer, das verschiedene entzündliche Substanzen ausstößt, die Zellschäden anrichten und die Zellfunktion beeinträchtigen. Diese Substanzen werden oft als entzündliche Zytokine bezeichnet. Es wurde festgestellt, dass entzündliche Zytokine bei Patienten mit Panikstörung so konsistent sind, dass es Hinweise gibt, dass sie als potenzieller kausaler Faktor untersucht werden.

Systemische Entzündungen können auf das Gehirn zugreifen und entzündungsfördernde Zytokinspiegel erhöhen, die nachweislich direkte und indirekte neurotoxische Wirkungen auslösen.

Won, E. & Kim, YK (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Unbehandelte chronische Entzündungen lassen das Gehirn altern und verursachen negative Veränderungen in der Gehirnstruktur, -funktion und -konnektivität von präfrontalen und limbischen Strukturen. Verschreibungen von SSRIs haben einige milde entzündungshemmende Eigenschaften, aber bei schweren Panikstörungen, bei denen wir ein höheres Maß an Entzündung sehen, könnte der Fall angeführt werden, dass die Wirkung unzureichend ist.

Ketogene Ernährung bei Entzündungen

Ketogene Diäten zur Behandlung von Panikstörungen könnten von Vorteil sein, da Ketone entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften bieten. Es ist fast so, als ob unser Körper geplant hätte, dass Ketone zur Rettung kommen. Unsere neuroinflammatorischen Zellen verfügen bereits über Rezeptoren (HCA₂) den völlig körpereigenen (körpereigenen) neuroprotektiven Ketonkörper β-Hydroxybutyrat (BHB) aufzunehmen!

Ketonkörper fungieren als Signalmoleküle, die Entzündungswege hemmen und Gene auf dem Weg ein- und ausschalten, um dieses Ziel zu erreichen.

Ketogene Diäten helfen auch bei der Behandlung von Entzündungen, indem sie die Stoffwechselgesundheit verbessern. Die Eliminierung von raffinierten Kohlenhydraten und die Reduzierung der Kohlenhydrataufnahme insgesamt führt zu weniger metabolischem Stress für den Körper, indem Hyperglykämie (hoher Blutzucker) und Hyperinsulinämie (insulin chronisch hoch und bewirkt, dass Zellen Glukose nicht richtig verbrennen) behandelt werden. Stoffwechselstörungen können bei Menschen auftreten, die noch keine Typ-II-Diabetes-Diagnose von ihrem Arzt haben. Sie können dünn sein und eine Stoffwechselstörung haben. Ketogene Diäten halten Sie metabolisch gesund, was Ihr Risiko für erhöhten oxidativen Stress verringert.

Zusammenfassung

Die ketogene Ernährung ist eine wirksame Intervention zur Behandlung von Glukose-Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichten, oxidativem Stress und Neuroinflammation. Dies sind alles pathologische Zustände, die wir bei Panikstörungen (PD) sehen. Menschen, die an einer Panikstörung leiden, sollte die Möglichkeit einer ketogenen Ernährung als primäres oder ergänzendes Behandlungsprotokoll gegeben werden, das je nach Wahl des Patienten Medikamente und/oder Psychotherapie umfassen kann.

Während Ihnen als jemand, der an einer Panikstörung leidet, immer die Standardbehandlung angeboten werden sollte, ist es für Sie wichtig, andere Optionen zu kennen, die ebenfalls evidenzbasiert sind. So können Sie fundierte Entscheidungen bezüglich ihrer Pflege treffen.

Sie haben das Recht, all die verschiedenen Möglichkeiten zu kennen, wie Sie sich besser fühlen können.

Die ketogene Ernährung ist eine davon. Und es ist mir wichtig, dass Ihnen das jemand mitteilt, damit Sie fundierte Entscheidungen über Ihre Behandlung treffen können.

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3 Gründe, warum Sie möglicherweise einen Therapeuten brauchen, der Ihnen bei der Anwendung der ketogenen Ernährung für die psychische Gesundheit hilft

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Bibliographie

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Wright, CE, Margouleff, C., Gorman, JM, & Eidelberg, D. (1998). Zerebraler Glukosestoffwechsel bei Frauen mit Panikstörung. Amerikanische Zeitschrift für Psychiatrie, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Blanco-Gandía, M. del C., Ródenas-González, F., Pascual, M., Reguilón, MD, Guerri, C., Miñarro, J., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Ketogene Ernährung verringert die Alkoholaufnahme bei erwachsenen männlichen Mäusen. Nährstoffe, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Bonevski, D. & Naumovska, A. (2019). Panikattacken und Panikstörung. Im Psychopathologie – eine internationale und interdisziplinäre Perspektive. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão, ML, & Coimbra, NC (2019). Verständnis der Rolle von Dopamin bei konditionierter und unbedingter Angst. Bewertungen in den Neurowissenschaften, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Choi, KW, Jang, EH, Kim, AY, Kim, H., Park, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Yu, HY, & Jeon, HJ (2021 ). Prädiktive entzündliche Biomarker für die Veränderung von Suizidgedanken bei schweren depressiven Störungen und Panikstörungen: Eine 12-wöchige Folgestudie. Zeitschrift für psychiatrische Forschung, 13373-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Ketogene Ernährung verändert die dopaminerge Aktivität im Mauskortex. Neurowissenschaften Briefe, 5711-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci, F., & Mansueto, G. (2019). Biologische und klinische Marker bei Panikstörungen. Psychiatrische Untersuchung, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho, MR, Dias, GP, Cosci, F., de-Melo-Neto, VL, Bevilaqua, MC do N., Gardino, PF, & Nardi, AE (2010). Aktuelle Ergebnisse der fMRT bei Panikstörungen: Beiträge zur Angstneuroschaltung und zu CBT-Effekten. Expertenbewertung von Neurotherapeutika, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Zhang, Z., & Chen, L. (2021). Vergleichende Wirksamkeit und Akzeptanz von Antidepressiva und Benzodiazepinen zur Behandlung von Panikstörungen: Eine systematische Überprüfung und Netzwerk-Metaanalyse. Asiatische Zeitschrift für Psychiatrie, 60 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA, & Herken, H. (2008). Rolle oxidativer und antioxidativer Parameter bei der Ätiopathogenese und Prognose von Panikstörungen. Internationale Zeitschrift für Neurowissenschaften, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC, & Erdemli, ME (2013). Die Wirkung von Agoraphobie auf oxidativen Stress bei Panikstörungen. Psychiatrische Untersuchung, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Hassan, W., Eduardo Barroso Silva, C., Mohammadzai, IU, Batista Teixeira da Rocha, J., & Landeira-Fernandez, J. (2014). Assoziation von oxidativem Stress mit der Entstehung von Angst: Implikationen für mögliche therapeutische Interventionen. Aktuelle Neuropharmakologie, 12(2), 120-139.

Henderson, ST (2008). Ketonkörper als Therapeutikum für die Alzheimer-Krankheit. Neurotherapeutika, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Hoge, E. a., Brandstetter, K., Moshier, S., Pollack, M. h., Wong, K. k., & Simon, N. m. (2009). Breites Spektrum an Zytokinanomalien bei Panikstörung und posttraumatischer Belastungsstörung. Depression und Angst, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Hurley, RA, Fisher, R., & Taber, KH (2006). Plötzlich einsetzende Panik: Epileptische Aura oder Panikstörung? Das Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Auswirkungen von Ketonkörpern auf den Gehirnstoffwechsel und die Funktion bei neurodegenerativen Erkrankungen. Internationale Zeitschrift für Molekulare Wissenschaften, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu, B., & Kulaksizoglu, S. (2017). Thiol-Disulfid-Homöostase bei Patienten mit Panikstörung. Internationale Zeitschrift für klinische Medizin, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002a). Antioxidans-Enzym- und Malondialdehydspiegel bei Patienten mit Panikstörung. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002b). Antioxidans-Enzym- und Malondialdehydspiegel bei Patienten mit Panikstörung. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Lydiard, RB (2003). Die Rolle von GABA bei Angststörungen. 7.

Maron, E., Nutt, DJ, Kuikka, J., & Tiihonen, J. (2010). Die Dopamintransporterbindung bei Frauen mit Panikstörung kann je nach klinischem Status variieren. Zeitschrift für psychiatrische Forschung, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Maron, E., & Shlik, J. (2006). Serotoninfunktion bei Panikstörung: Wichtig, aber warum? Neuropsychopharmakologie, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Maron, E., Tasa, G., To˜ru, I., Lang, A., Vasar, V., & Shlik, J. (2004). Assoziation zwischen Serotonin-bezogenen genetischen Polymorphismen und CCK-4-induzierten Panikattacken mit oder ohne 5-Hydroxytryptophan-Vorbehandlung bei gesunden Freiwilligen. Weltjournal für Biologische Psychiatrie, 5(3), 149-154.

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Die Neurobiologie von Angststörungen: Bildgebung des Gehirns, Genetik und Psychoneuroendokrinologie. Psychiatrische Kliniken, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Masdrakis, VG, & Baldwin, DS (2021). Antikonvulsiva und Antipsychotika in der Pharmakotherapie von Panikstörungen: Eine strukturierte Übersicht. Therapeutische Fortschritte in der Psychopharmakologie, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

MSc, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, PhD, & Ph.D, DJS, MD (2020). Die American Psychiatric Association veröffentlicht das Textbook of Anxiety, Trauma, and OCD-Related Disorders, dritte Auflage. Amerikanisches psychiatrisches Pub.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA, & Alavi, A. (2011). Positronenemissionstomographie bei psychiatrischen Erkrankungen. Annalen der New Yorker Akademie der Wissenschaften, 1228(1), E13–E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Nguyen, D., Alushaj, E., Erb, S., & Ito, R. (2019). Dissoziative Wirkungen des dorsomedialen Striatum D1- und D2-Rezeptor-Antagonismus bei der Regulierung von Angst und erlernter Annäherung-Vermeidung von Konfliktentscheidungen. Neuropharmacology, 146222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Nishimura, Y., Tanii, H., Fukuda, M., Kajiki, N., Inoue, K., Kaiya, H., Nishida, A., Okada, M., & Okazaki, Y. (2007). Frontale Dysfunktion während einer kognitiven Aufgabe bei drogennaiven Patienten mit Panikstörung, untersucht durch Mehrkanal-Nahinfrarot-Spektroskopie-Bildgebung. Neurowissenschaftliche Forschung, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW, & Cohen, RM (1990). Zerebrale Glukosestoffwechselunterschiede bei Patienten mit Panikstörung. Neuropsychopharmakologie: Offizielle Veröffentlichung des American College of Neuropsychopharmacology, 3(4), 261-272.

Nordahl, TE, Stein, MB, Benkelfat, C., Semple, WE, Andreason, P., Zametkin, A., Uhde, TW, & Cohen, RM (1998). Regionale zerebrale metabolische Asymmetrien repliziert in einer unabhängigen Gruppe von Patienten mit Panikstörung. Biological Psychiatry, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Oliva, A., Torre, S., Taranto, P., Delvecchio, G., & Brambilla, P. (2021). Neuronale Korrelate der emotionalen Verarbeitung bei Panikstörungen: Eine Mini-Überprüfung von Studien zur funktionellen Magnetresonanztomographie. Journal of Affective Disorders, 282906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Perrotta, G. (2019). Panikstörung: Definitionen, Kontexte, neuronale Korrelate und klinische Strategien. Aktuelle Trends in den klinischen und medizinischen Wissenschaften, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Petrowski, K., Wichmann, S., & Kirschbaum, C. (2018). Stressinduzierte pro- und entzündungshemmende Zytokinkonzentrationen bei Patienten mit Panikstörung. Psychoneuroendokrinologie, 9431-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA, & Feldon, J. (2004). Mesolimbische dopaminerge Bahnen bei der Angstkonditionierung. Fortschritte in der Neurobiologie, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Prasko, J., Horacek, J., Záleský, R., Kopecek, M., Novak, T., Pasková, B., Skrdlantová, L., Belohlávek, O., & Höschl, C. (2004). Die Veränderung des regionalen Hirnstoffwechsels (18FDG-PET) bei Panikstörung während der Behandlung mit kognitiver Verhaltenstherapie oder Antidepressiva. Neuro-Endokrinologie-Briefe, 25340-348.

Psychische Störungen und oxidativer Stress. (nd). Abgerufen am 5. Dezember 2021 von https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Regionale Hirnfunktion, Emotion und Emotionsstörungen. Aktuelle Meinung in Neurobiologie. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Quagliato, LA, & Nardi, AE (2018). Zytokinveränderungen bei Panikstörungen: Eine systematische Überprüfung. Journal of Affective Disorders, 22891-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Ravishankar, U., Savita, N., Siddique, MU, & Pande, S. (2007). Funktionelle Bildgebung des Gehirns. Apollo-Medizin, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano, C., Perez-Rodriguez, MM, Vaquero-Lorenzo, C., & Baca-Garcia, E. (2012). Neue Perspektiven bei Glutamat und Angst. Pharmakologie, Biochemie und Verhalten, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). Ketonkörper, Stressreaktion und Redox-Homöostase. Redox-Biologie, 29 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO, & Lueken, U. (2019). Charakterisierung der Natur emotional-assoziativer Lerndefizite bei Panikstörungen: Eine fMRI-Studie zu Angstkonditionierung, Extinktionstraining und Rückruf. Europäische Neuropsychopharmakologie, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ, & Kim, HJ (2021). Akut erhöhtes β-Hydroxybutyrat spielt im präfrontalen Kortex eine Rolle, um Stressbedingungen während der akuten Stressreaktion zu entgehen. Biochemische und biophysikalische Forschungskommunikation, 55419-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp, ​​LR, Hough, CM, Reus, VI, Jain, FA, Epel, ES, James, SJ, Morford, AE, Mellon, SH, Wolkowitz, OM, & Lindqvist, D. (2017). Schwere Angst – aber nicht Depression – ist mit oxidativem Stress bei Major Depression verbunden. Journal of Affective Disorders, 219193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Thoma, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Kathmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J., & Plag, J. (2021) . Frontolaterale Alpha-Power-Asymmetrie bei Panikstörung. Internationale Zeitschrift für Psychophysiologie, 16769-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Wade-Bohleber, LM, Thoma, R., & Gerber, AJ (2020). Neuronale Korrelate subjektiver Erregung und Valenz bei Gesundheit und Panikstörung. Psychiatrieforschung: Neuroimaging, 305 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Won, E. & Kim, Y.-K. (2020). Mit Neuroinflammation assoziierte Veränderungen des Gehirns als potenzielle neurale Biomarker bei Angststörungen. Internationale Zeitschrift für Molekulare Wissenschaften, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Yang, Y., Kircher, T., & Straube, B. (2014). Die neuralen Korrelate der kognitiven Verhaltenstherapie: Jüngste Fortschritte bei der Untersuchung von Patienten mit Panikstörung. Verhaltensforschung und Therapie, 6288-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Yang, Y., Lueken, U., Richter, J., Hamm, A., Wittmann, A., Konrad, C., Ströhle, A., Pfleiderer, B., Herrmann, MJ, Lang, T., Lotze , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B., & Kircher, T. (2020). Wirkung von CBT auf voreingenommene semantische Netzwerke bei Panikstörungen: Eine multizentrische fMRI-Studie unter Verwendung von semantischem Priming. Amerikanische Zeitschrift für Psychiatrie, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG, & Guimarães, FS (2020). Kapitel 36 – Serotonin bei Panik- und Angststörungen. In CP Müller & KA Cunningham (Hrsg.), Handbuch der Verhaltensneurowissenschaften (Bd. 31, S. 611–633). Sonst. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Zarrindast, M.-R., & Khakpai, F. (2015). Die modulierende Rolle von Dopamin bei angstähnlichem Verhalten. Archiv der iranischen Medizin, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F., & Rupprecht, R. (2009). Auswirkungen des GABA-Wiederaufnahmehemmers Tiagabin auf Panik und Angst bei Patienten mit Panikstörung. Pharmacopsychiatry, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798