Wie könnte eine ketogene Ernährung helfen, die Symptome einer generalisierten Angststörung (GAD) zu behandeln?

Ketogene Diäten sind in der Lage, mindestens vier der Pathologien zu modifizieren, die wir der generalisierten Angststörung (GAD) zugrunde liegen sehen. Diese Pathologien umfassen Glukose-Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichte, Entzündungen und oxidativen Stress. Eine ketogene Ernährung ist eine wirkungsvolle Ernährungstherapie, die sich nachweislich direkt auf diese vier zugrunde liegenden Mechanismen auswirkt, von denen festgestellt wurde, dass sie an den Symptomen der generalisierten Angststörung (GAD) beteiligt sind.

Einleitung

In diesem Blogbeitrag bin ich es nicht Ich werde die Symptome oder Prävalenzraten der generalisierten Angststörung (GAD) skizzieren. Dieser Beitrag ist nicht dazu gedacht, auf diese Weise diagnostisch oder lehrreich zu sein. Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, wissen Sie, was GAD ist, und wahrscheinlich leiden Sie oder jemand, den Sie lieben, bereits an den damit verbundenen schwächenden Symptomen.

Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, suchen Sie nach Behandlungsmöglichkeiten. Sie versuchen Wege zu finden, sich besser zu fühlen und zu heilen.

Am Ende dieses Blogbeitrags werden Sie in der Lage sein, einige der zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen, die im Gehirn von Menschen, die an GAD leiden, schief gehen, und wie eine ketogene Ernährung jeden von ihnen therapeutisch behandeln kann.

Sie werden eine ketogene Diät als mögliche Behandlung für Ihre Symptome der generalisierten Angststörung (GAD) oder als ergänzende Modalität zur Anwendung mit Psychotherapie und/oder anstelle von Medikamenten sehen.

Die aktuelle Psychopharmakologie für generalisierte Angststörungen (GAD) umfasst selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs). Diese Antidepressiva sind Medikamente der ersten Wahl für alle Angststörungen. Zusätzliche Medikamente können den Kalziummodulator Pregabalin, trizyklische Antidepressiva, Buspiron, Moclobemid, Antikonvulsiva und atypische Antipsychotika umfassen.

Warum werden diese Medikamente bei generalisierter Angststörung (GAD) verschrieben?

Diese Medikamente versuchen, komplizierte Neurotransmittersysteme zu modulieren, zu denen Serotonin, Noradrenalin und GABA gehören. Dies sind die häufigsten Ziele psychopharmakologischer Ansätze bei diesen Störungen. Dies sind einige der Neurotransmitter-Ungleichgewichte, die wir bei Patienten mit generalisierter Angststörung (GAD) sehen. 

Die Reaktion der Patienten auf diese Medikamente, die diese Neurotransmittersysteme beeinflussen sollen, kann jedoch oft die Symptomlinderung verfehlen.

Trotz der Wirksamkeit der verfügbaren pharmakologischen Ansätze erreichen viele Patienten keine vollständige Remission, und neue Behandlungsansätze sind gerechtfertigt.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Welche Art von Pathologie im Gehirn sehen wir also bei der generalisierten Angststörung (GAD)?

In einem früheren Beitrag habe ich ausführlich darauf eingegangen, wie eine ketogene Ernährung Symptome von Angstzuständen verändern kann.

Wie helfen ketogene Diäten bei Angststörungen?

Wie? Durch die Beeinflussung von vier Bereichen der Pathologie, die bei diesen Störungen beobachtet werden.

• Glukose-Hypometabolismus
• Neurotransmitter-Ungleichgewichte
• Entzündung
• Oxidativen Stress.

Lassen Sie uns untersuchen, welche davon in der Pathologie der generalisierten Angststörung (GAD) vorhanden sein können oder nicht.

Glukose-Hypometabolismus im Gehirn von Menschen mit generalisierter Angststörung (GAD)

Hypometabolismus des Gehirns bedeutet, dass einige Gehirnstrukturen Energie nicht richtig nutzen. Menschen mit generalisierter Angststörung leiden an einem Hypometabolismus in den Basalganglien und der weißen Substanz. Ein Hypometabolismus der Basalganglien zeigt sich bei Schlafstörungen, bei denen Menschen mit ihrem Schlaf-Wach-Rhythmus zu kämpfen haben. Könnte ein Hypometabolismus dieses Hirnareals dazu beitragen, dass man aus Sorge nicht ein- oder durchschlafen kann? Möglicherweise. Ich konnte nicht finden, wo dieser mögliche Zusammenhang in Populationen mit generalisierter Angststörung untersucht wurde.

In erster Linie sind die Basalganglien am motorischen Lernen, Sequenzieren, Bewegungsverhalten und Gedächtnis beteiligt. Während Bewegungs- oder motorische Probleme nicht Teil der diagnostischen Kriterien für eine generalisierte Angststörung (GAD) sind, gibt es Beschwerden über das Arbeitsgedächtnis als kognitives Symptom der Störung. Die Forschung hat Anomalien im Gehirnstoffwechsel bei Menschen mit GAD gefunden, die versuchen, sich aus dem Arbeitsgedächtnis abzurufen, während sie unter emotionalen Ablenkern stehen.

Dies ist nicht verwunderlich, da die Basalganglien auch für die Aufmerksamkeit und das Herausfiltern von Ablenkungen verwendet werden. Für Menschen mit generalisierter Angst wird der Akt der Sorge zu einem automatischen Verhalten. Es besteht die Unfähigkeit, festzustellen, welche Bedenken Aufmerksamkeit verdienen, und sich ständig Sorgen zu machen, selbst über Möglichkeiten, die höchst unwahrscheinlich sind. Würde eine Verbesserung des Gehirnstoffwechsels in diesen Bereichen helfen, einige der Symptome der generalisierten Angststörung (GAD) zu reduzieren?

Dies könnte bedeuten, dass es Menschen mit dieser Störung schwerer fällt, wirklich besorgniserregende Situationen von leichten Belästigungen zu unterscheiden. Gleichzeitig war die Amygdala stärker mit einem kortikalen exekutiven Kontrollnetzwerk verbunden, von dem zuvor festgestellt wurde, dass es die kognitive Kontrolle über Emotionen ausübt.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Interessanterweise sehen wir in den Gehirnen von Menschen mit generalisierter Angststörung (GAD) auch Probleme mit der Interkonnektivität zwischen Gehirnstrukturen.

Probleme mit der Interkonnektivität treten zwischen der Amygdala und anderen Gehirnstrukturen auf. Im Gehirn, das an GAD leidet, hat es weniger Konnektivität zu Zielen, die im Allgemeinen in normalen Gehirnen zu sehen sind. Und wenn die Amygdala mit diesen anderen Gehirnstrukturen „überverbunden“ war, schien sie zu beeinflussen, wo und wie sie wiederum mit anderen Teilen des Gehirns verbunden waren. Diese anderen Strukturen verbinden sich dann atypisch mit Bereichen des Gehirns, die normalerweise nicht so verbunden sind. Das heißt, es wurde mehr Konnektivität zwischen Bereichen gesehen, die es nicht geben sollte. Zumindest nicht in gesunden Gehirnen mit normaler Konnektivität.

Wichtig war, dass die Amygdala-Region weniger mit dem Teil des Gehirns verbunden war, der für die Bewertung der Bedeutung eines Stimulus verantwortlich ist. Es wird angenommen, dass dies der Grund dafür sein könnte, dass GAS-Menschen nicht wissen, worauf sie in Bezug auf ihre Bedenken Wert legen sollen. Und so neigen Menschen mit GAD dazu, sich über alles Sorgen zu machen, im Gegensatz zu einer tatsächlichen wahrscheinlichen Bedrohung oder Besorgnis.

Wie könnte eine ketogene Ernährung bei Hypometabolismus und möglicherweise sogar Problemen mit der Interkonnektivität helfen?

Hypometabolismus und Keto

Ketogene Diäten werden verwendet, um den Gehirnstoffwechsel bei der Alzheimer-Krankheit und anderen neurologischen Störungen zu verbessern. Es verbessert die Insulinempfindlichkeit im Gehirn für Zellen, die noch Glukose verwenden können. Für Teile des Gehirns, die Glukose nicht mehr gut als primären Brennstoff verwenden, stellt sie den alternativen Brennstoff Ketone bereit. Ketone sind in der Lage, die Funktion vorhandener Mitochondrien zu steigern. Diese Mitochondrien sind die Kraftwerke der Nervenzellen. Ketone helfen nicht nur Ihren Mitochondrien, besser zu arbeiten, sondern Ketone helfen Ihren Zellen, mehr Mitochondrien zu bilden. Das macht mehr Energie für das Gehirn. Das erhöht den Stoffwechsel im Gehirn auf vorteilhafte Weise.

Was machen Mitochondrien?

Aus dem Gehirn stammender neurotropher Faktor (BDNF) und Keto

Ein weiterer großer Vorteil ketogener Diäten ist ihre Fähigkeit, etwas namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) hochzuregulieren (mehr daraus zu machen). BDNF ermöglicht es dem Gehirn, neue Verbindungen zu reparieren und aufzubauen. Wenn es Probleme mit der Interkonnektivität im Gehirn gibt, ist es nicht logisch anzunehmen, dass eine Intervention, die diesen Faktor hochreguliert, ein wichtiger Teil der Genesung wäre? Wäre eine ketogene Ernährung in Verbindung mit einer kognitiven Verhaltenstherapie (CBT), die darauf ausgelegt ist, Denkmuster zu verändern, nicht eine wirkungsvolle Kombination? Eine ausreichende Versorgung mit BDNF könnte nur ein positiver Faktor bei der Behandlung der generalisierten Angststörung (GAD) sein.

Neurotransmitter-Ungleichgewichte bei Generalisierter Angststörung (GAD)

Genau wie bei anderen psychischen Störungen sehen wir nicht nur eine Störung in einem Neurotransmitter. Wir sehen stattdessen eine Störung im empfindlichen Gleichgewicht des Neurotransmittersystems. Dazu gehören verringertes GABA, erhöhtes Glutamat und verringertes Serotonin. Es gibt auch eine gewisse Dysfunktion des Neurotransmitters Dopamin.

Abnahmen von GABA mit einer Zunahme von Glutamat werden bei anderen Angststörungen beobachtet, wie in diesem Blogbeitrag beschrieben.

Wie helfen ketogene Diäten bei Angststörungen?

Dieses Neurotransmitter-Ungleichgewicht tritt häufig aufgrund der Umgebung auf, in der sie hergestellt werden. Ein Gehirn, das unter Entzündungen und oxidativem Stress leidet, worauf wir später in diesem Beitrag näher eingehen werden, ist kein Gehirn, das darauf optimiert ist, Neurotransmitter effektiv herzustellen und zu nutzen.

Ein stark entzündetes Gehirn, aus welchen Gründen auch immer (aber es könnte sehr wahrscheinlich auf den Verzehr hochverarbeiteter Kohlenhydrate zurückzuführen sein), wird etwas verursachen, das als Tryptophan-Diebstahl bezeichnet wird. Tryptophan ist eine Aminosäure, die ein Vorläufer anderer Neurotransmitter ist. Wenn das Gehirn an einer Entzündung leidet, wird es weniger des Neurotransmitters GABA produzieren (herunterregulieren). Und stattdessen wird es Tryptophan nehmen und mehr von einem erregenden Neurotransmitter, bekannt als Glutamat, herstellen. Was an sich nicht schlecht wäre, außer dass wir mit unserem Glutamat einen angemessenen GABA-Spiegel haben sollten, um unsere Neurotransmitter im Gleichgewicht zu halten. Außerdem ist zu viel Glutamat neurotoxisch für das Gehirn. Es altert das Gehirn und verursacht Schäden. Der Tryptophan-Steal, der auftritt, wenn das Gehirn unter Stress steht, kann bis zu 100-mal mehr Glutamat im Gehirn verursachen als normale Werte.

Die Zellmembranfunktion ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des Neurotransmittergleichgewichts. Die Zellmembranfunktion in neuronalen Zellen ermöglicht die Bildung von Neurotransmittern, wie schnell sie feuern und wie lange ein Neurotransmitter in der Nähe bleibt, um im Inneren verwendet zu werden synaptischer Spalt. Dies ist für Patienten mit generalisierter Angststörung (GAD) relevant, da die Wiederaufnahme von Dopamin in bestimmten Gehirnstrukturen (z. B. Striatum) bei GAD-Patienten signifikant geringer ist als bei gesunden Kontrollpersonen.

Wie könnte eine ketogene Ernährung bei Neurotransmitter-Ungleichgewichten helfen?

Meistens hilft eine ketogene Ernährung bei Neurotransmitter-Ungleichgewichten, indem sie Entzündungen reduziert, so dass die Umgebung, in der sie hergestellt werden, eine gesunde Umgebung dafür ist. Es wurde jedoch auch beobachtet, dass ketogene Diäten die Funktion von Neurotransmittern und Ionenkanälen wiederherstellen, die sehr starke Auswirkungen darauf haben, wie gut Neurotransmitter funktionieren können. In diesem kleinen Beitrag haben wir die Bedeutung einer verbesserten Zellmembranfunktion diskutiert.

Ketogene Diäten behandeln psychische Erkrankungen – Teil 1

Für Ihr Gehirn bedeutet dies, dass die ganze Arbeit, das richtige Neurotransmitter-Gleichgewicht herzustellen, nicht ausreicht. Ihr Gehirn muss immer noch in der Lage sein, diese Neurotransmitter auf funktionale Weise zu nutzen. Das bedeutet die Fähigkeit, wichtige Nährstoffe (Cofaktoren) zu speichern, damit Neurotransmitter hergestellt werden können, einige Neurotransmitter abbauen zu können und Neurotransmittern zu ermöglichen, für die richtige Zeit in den Synapsen zu verbleiben. Ketogene Diäten ermöglichen die Wiederherstellung dieser Funktionen und ermöglichen ein Gleichgewicht der Neurotransmitter durch eine verbesserte neuronale Funktion. Und wenn eine verbesserte neuronale Funktion, die all das erreicht, nicht nach einem wichtigen therapeutischen Ziel bei einer Angststörung wie GAD klingt, bin ich mir nicht sicher, was das wäre!

Oxidativer Stress tritt bei Generalisierter Angststörung (GAD) auf

Wir alle haben den Begriff oxidativer Stress gehört, sind uns aber vielleicht nicht sicher, was er ist und was er für unseren Körper bedeutet, abgesehen davon, dass er „schlecht“ ist und wir ihn vermeiden müssen. Oxidativer Stress entsteht. Wenn Sie am Leben sind, tritt oxidativer Stress auf, nur weil Ihr Körper viele verschiedene biologische Prozesse durchführt, die Substanzen erzeugen, mit denen Ihr Körper fertig werden muss. Und genau das passiert intern. Dabei sind die Auswirkungen unserer Umwelteinflüsse außerhalb unseres Körpers (z. B. Chemikalien, Umweltverschmutzung, Lebensstil) noch nicht einmal berücksichtigt.

Ein gesunder Lebensstil ermöglicht es Ihnen, die Menge an oxidativem Stress zu bewältigen, die Ihr Körper durchmachen muss, und er wird sogar Dinge tun, die Ihre Fähigkeit verbessern, mit dem umzugehen, was passiert. Übung ist ein gutes Beispiel dafür. Es reguliert unsere Fähigkeit hoch, Antioxidantien aus Wegen herzustellen, die in unserem eigenen Körper existieren, wie z. B. Glutathion.

Wenn wir uns Menschen mit generalisierter Angststörung (GAD) ansehen, sehen wir, dass es in dieser Bevölkerungsgruppe sehr viel oxidativen Stress gibt.

Patienten mit generalisierter Angststörung haben höhere Indexwerte für oxidativen Stress.

Ercan, et al., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Sie versuchen immer noch herauszufinden, ob oxidativer Stress GAD verursacht, oder ob GAD aufgrund des Stresses, der durch übermäßige Sorgen im Körper verursacht wird, oxidativen Stress verursacht. Und ich würde behaupten, dass es keine Rolle spielt. Lassen Sie uns diesen Teil später herausfinden und tun, was wir können, um oxidativen Stress zu verringern. Lassen Sie es ein Ziel biologischer Intervention sein und tun wir auch unser Bestes, um die Sorgen in unseren Gedanken mit der kognitiven Verhaltenstherapie (CBT) zu reduzieren.

oxidative Modifikationen an Proteinen wurden tatsächlich als potenzieller Faktor für den Beginn und das Fortschreiten mehrerer psychiatrischer Störungen, einschließlich Angstzuständen und depressiven Störungen, vorgeschlagen

Fedoce, et al., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Die Unfähigkeit, mit diesem Ausmaß an oxidativem Stress im Gehirn umzugehen, zerstört Neuronen. In der Literatur wird es tatsächlich als „extremes neuronales Trauma“ bezeichnet, und wie Sie sich vorstellen können, sind diese traumatisierten Zellen kaputt und können nicht alle Funktionen ausführen, die sie ausführen müssen, um Ihr Gehirn am Laufen zu halten. Sie werden Neurotransmitter nicht gut produzieren, sie werden keine gut funktionierenden neuronalen Membranen haben und sie werden nicht in der Lage sein, die Nährstoffe zu speichern, die sie benötigen, um die Zellerhaltung durchzuführen oder die benötigten Enzyme herzustellen, die diese Neurotransmitter verwalten. Warum sollten wir erwarten, dass wir einen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) als Behandlung in ein so komplexes System werfen könnten? Werfen Sie alle gewünschten Neurotransmitter hinein, aber wenn die Membranen und die Maschinerie kaputt sind, wird es nicht funktionieren. Neuronale Zellen werden durch oxidativen Stress stark geschädigt und vernichtet. Sprechen Sie über eine Pflaster-Mentalität für psychische Erkrankungen. Warum sollten wir den Leuten nicht einfach helfen, die Synapsen zu reparieren?

Wie könnte eine ketogene Ernährung oxidativen Stress verringern?

Ketogene Diäten eignen sich hervorragend für oxidativen Stress. Dies ist keine Spekulation meinerseits. Und das ist keine Behauptung, die nur aufgrund von Tierversuchen gemacht wird. Dies ist ein echter und starker Effekt, der bei Menschen in Studien mit echten Menschen beobachtet wurde.

Es wurde gezeigt, dass der zerebrale Metabolismus von Ketonen die zelluläre Energetik verbessert, die Glutathionperoxidase-Aktivität erhöht,¹⁵ den Zelltod reduzieren¹⁶ und besitzt in beiden Fällen entzündungshemmende und antioxidative Fähigkeiten in vitro und  in vivo Modelle.^17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Eines meiner Lieblingsthemen ist Glutathion. Und nicht die Art, die Sie in einer Pille einnehmen, die Ihnen von Ihrem Heilpraktiker oder Arzt für funktionelle Medizin gegeben wird. Orales Glutathion wird vom Körper nicht so gut verwertet und ist teuer. Manchmal geben sie Ihnen Vorstufen in Form von Vitaminen und Mineralstoffen, in der Hoffnung, dass Ihr Körper mehr von seinem eigenen Glutathion herstellt, was besser ist und dem ich vollkommen zustimme. Aber nichts wird die Produktion von endogenem (von Ihrem eigenen Körper hergestelltem) Glutathion so hochregulieren (mehr daraus machen) wie eine gut formulierte (dh nährstoffreiche) ketogene Ernährung.

Daher sollte die Behandlung von oxidativem Stress im GAD-Gehirn mit einer ketogenen Ernährung keine so revolutionäre und kontroverse Haltung sein. Und ehrlich gesagt ist es das nicht. Wie Sie sehen können, gibt es einige bereits identifizierte Mechanismen und klare Auswirkungen seiner Verwendung für die sehr zugrunde liegenden pathologischen Prozesse, die wir mit wissenschaftlichen Untersuchungen identifiziert haben.

Entzündung wird bei Generalisierter Angststörung (GAD) gesehen

Lassen Sie uns über Neuroinflammation sprechen. Neuroinflammation tritt aus vielen verschiedenen Gründen auf. Kognitive Einflüsse, wie unsere Interpretationen einer Situation, können Entzündungen verursachen. Was wir essen, kann Entzündungen verursachen, sei es, weil unser Blutzuckerspiegel zu hoch ist oder wir eine Immunreaktion auf ein bestimmtes Lebensmittel haben. Eine Entzündung kann auftreten, weil etwas die Blut-Hirn-Schranke passiert hat, was nicht passieren sollte. All dies löst eine Reaktion des Immunsystems aus. Und unser Gehirn hat seine eigene Immunantwort und sie reagieren mit etwas, das Mikroglia genannt wird.

Mikroglia versucht zu beheben, was schief läuft, indem sie entzündliche Chemikalien freisetzt. Eine Art entzündlicher Chemikalie, die Mikroglia freisetzt, sind Zytokine. Es gibt verschiedene Arten von Zytokinen. Und sie können mit Serumbluttests gemessen werden. Ihr Arzt hat möglicherweise einen CRP- oder einen hochempfindlichen CRP-Test für Sie angeordnet. Dies ist ein Entzündungsmarker. Es ist jedoch wichtig zu verstehen, dass es viele verschiedene Arten von Zytokinen gibt, die Entzündungen verstärken. Dies kann die Recherche erschweren. Einige Arten von Zytokinen können gegenüber anderen untersucht werden. Einige werden in einigen Populationen untersucht, in anderen nicht. Wir haben kein schönes klares Bild. Besonders für Populationen mit generalisierter Angststörung (GAD).

Entzündungen und ihre Assoziation mit Menschen, die an GAD leiden, sind in der Literatur ein wenig allgegenwärtig. Einige Studien haben herausgefunden, dass Menschen mit GAD höhere Entzündungsmarker haben. Dies ist nicht überraschend, da sie tendenziell mehr oxidativem Stress ausgesetzt sind. Bei einigen Menschen mit GAD und bestimmten genetischen Markern wurde festgestellt, dass sie mehr Entzündungen hatten als andere. Dies ist wiederum nicht überraschend. Wie unser Körper Krankheiten unter den richtigen epigenetischen Bedingungen manifestiert, hätte natürlich eine genetische Komponente.

Aber höhere Entzündungsmarker werden in der Literatur für Menschen mit GAD nicht immer gesehen. Tatsächlich haben einige gezeigt, dass Menschen mit GAD keine höheren Entzündungsmarker haben. Aber einige Studien necken Unterschiede in Subpopulationen von Menschen mit GAD. Zum Beispiel haben Frauen, die später im Leben eine GAD entwickelt haben, höhere Entzündungsmarker als diejenigen, die sie früher im Leben entwickeln. Und wir können anscheinend nicht herausfinden, ob die Entzündung eine ursächliche Rolle bei der Ätiologie (Entstehung) von GAD spielt.

Also ich würde das sagen. Wenn Sie haben einzige Generalisierte Angststörung (GAD) und keine komorbiden depressiven Symptome oder komorbide Panikstörung (die höhere Entzündungsmarker sieht), ist die Rolle der ketogenen Ernährung bei Entzündungen für Ihre Genesung möglicherweise nicht von Interesse. Als Berater für psychische Gesundheit sehe ich jedoch nicht allzu viele Patienten mit reiner GAS ohne Begleiterkrankungen. Daher ist Entzündung möglicherweise kein Problem bei GAD, oder es könnte sein, dass es ein Problem ist und es nicht genügend Studien gibt, die GAD als Teil der Forschung mit anderen Komorbiditäten und diesem Thema einbeziehen.

Aber nur für den Fall, dass Sie GAD haben und an einer Doppeldiagnose mit anderen psychischen Erkrankungen leiden, werde ich die Wirkung der ketogenen Ernährung auf Entzündungen erörtern.

Wie bekämpfen ketogene Diäten Entzündungen?

Ketogene Diäten sind Stoffwechseleingriffe. Der Gehirnstoffwechsel hat direkte Auswirkungen auf die Immunfunktion im Gehirn. Und wie wir bereits aus diesem Blogbeitrag wissen, hat die Immunfunktion im Gehirn direkte Auswirkungen auf Entzündungen. Fettreiche, kohlenhydratarme ketogene Diäten erzeugen Ketone, die die Mikroglia-Aktivierung und entzündungsfördernde Zytokine verringern. Ketone sind eigentlich ein Signalkörper, der die Genexpression beeinflusst und positive Einflüsse auf die Bahnen ausüben kann, die Entzündungen modulieren. Wenn Sie ein wenig tiefer in die genaue Bekämpfung von Entzündungen durch ketogene Diäten eintauchen möchten, gibt es einen hervorragenden Artikel hier .

Andere Möglichkeiten, wie eine ketogene Ernährung bei der Reduzierung von Entzündungen helfen kann, sind Modifikationen der Darmmikrobiota. Wir lernen immer noch, wie ketogene Diäten helfen, Entzündungen zu bekämpfen. Aber unabhängig davon, ob Sie sich für eine ketogene Ernährung zur Behandlung einer generalisierten Angststörung oder einer anderen psychischen oder neurologischen Störung entscheiden, ist es wichtig zu verstehen, dass Neuroinflammation für das Gehirn toxisch ist. Es zerstört die Blut-Hirn-Schranke, die Ihr Körper aufgebaut hat, um Ihr Gehirn zu schützen. Es schädigt neuronale Membranen und erschwert es neuronalen Zellen, miteinander zu kommunizieren und selbstständig zu funktionieren. Und es führt schließlich zum Zelltod. Und ketogene Diäten haben direkte Wege aufgezeigt, dass sie neuroprotektive und entzündungshemmende Vorteile beim Menschen bieten (nicht nur Tierstudien).

Da Sie ein Mensch sind, unterbreite ich Ihnen dies zur Überlegung bei der Bewertung all der verschiedenen Optionen, die Sie haben, um sich besser zu fühlen.

Fazit

---

Eine ketogene Diät ist eine praktikable Option für Menschen mit generalisierter Angststörung (GAD) als Behandlungsmethode, die in Betracht gezogen wird. Seine Wirkungen bei der Verbesserung oder Behandlung des Hypometabolismus des Gehirns, dem Ausgleich von Neurotransmittern und der Verbesserung der neuronalen Funktion sowie dem Schutz des Gehirns vor oxidativem Stress und Neuroinflammation sind Mechanismen, die auf wissenschaftlicher Literatur basieren. Dies sind auch Faktoren, die in Bevölkerungsgruppen beobachtet werden, die an generalisierter Angststörung (GAD) leiden. Die ketogene Diät kann eine gute Option als primäre oder ergänzende Therapie sein, die Psychotherapie und/oder Medikamente umfasst. Es kann auch als Behandlung für diejenigen in Betracht gezogen werden, die Medikamente vermeiden möchten, für diejenigen, deren Medikamente nicht mehr gut wirken oder die weniger Medikamente einnehmen möchten, um Nebenwirkungen zu reduzieren.

Weil Sie das Recht haben, alle Möglichkeiten zu kennen, wie Sie sich besser fühlen können.

Bitte teilen Sie diesen und andere Blogbeiträge, die ich schreibe, damit Sie mir helfen können, diese Informationen zu teilen. Wenn Sie einen meiner Blog-Beiträge auf sehen Pinterest, Facebookbezeichnet, oder Twitter Bitte teilen Sie, was Sie finden. Wenn Sie mehr über mich wissen möchten und was ich tue, können Sie das erfahren hier . Wenn Sie mehr über die Zusammenarbeit mit mir in einem Online-Programmformat erfahren möchten, finden Sie diese Informationen hier:

Gehirnnebel-Wiederherstellungsprogramm

Gefällt Ihnen, was Sie im Blog lesen? Möchten Sie mehr über bevorstehende Webinare, Kurse und sogar Angebote rund um die Unterstützung und Zusammenarbeit mit mir bei Ihren Wellnesszielen erfahren? Anmelden!

Kostenloser Leitfaden zur Ernährung des Gehirns

---

Referenzen

Bandelow B. (2020) Aktuelle und neue Psychopharmaka für Angststörungen. In: KimYK. (Hrsg.) Angststörungen. Fortschritte in der experimentellen Medizin und Biologie, Bd. 1191. Springer, Singapur. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., … & Maes, M. (2013). Depression ist also eine entzündliche Erkrankung, aber woher kommt die Entzündung? BMC Medizin, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O., & Lydiard, RB (1997). Biologische Grundlagen der generalisierten Angststörung. Journal of Clinical Psychiatry, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Costello, H., Gould, RL, Abrol, E., & Howard, R. (2019). Systematische Überprüfung und Metaanalyse des Zusammenhangs zwischen peripheren entzündlichen Zytokinen und generalisierter Angststörung. BMJ geöffnet, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Oxidativer Status und Prolidase-Aktivitäten bei generalisierter Angststörung. Asiatische Zeitschrift für Psychiatrie, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V., & Greicius, MD (2009). Gestörte funktionelle Konnektivität der Amygdala-Subregion und Nachweis eines kompensatorischen Netzwerks bei generalisierter Angststörung. Archiv der allgemeinen Psychiatrie, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Die Rolle von oxidativem Stress bei Angststörungen: Ursache oder Folge?. Forschung zu freien Radikalen, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Ketogene Diäten und das Nervensystem: eine Scoping-Überprüfung der neurologischen Ergebnisse von Ernährungsketose in Tierversuchen. Ernährungsforschung Bewertungen, 1-39.

Foerde, K., & Shohamy, D. (2011). Die Rolle der Basalganglien beim Lernen und Gedächtnis: Erkenntnisse aus der Parkinson-Krankheit. Neurobiologie des Lernens und Gedächtnisses, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene Diäten, Mitochondrien und neurologische Erkrankungen. Zeitschrift für Lipidforschung, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Eine ketogene Ernährung verringert oxidativen Stress und verbessert die Aktivität des mitochondrialen Atmungskomplexes. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA, & Sultzer, DL (2006). Angst und regionaler kortikaler Glukosestoffwechsel bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Das Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Ketogene Ernährung und Neuroinflammation. Epilepsieforschung 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M., Sullivan, PG, Davis, L. Ketone hemmen die mitochondriale Produktion reaktiver Sauerstoffspezies nach Glutamat-Exzitotoxizität durch Erhöhung der NADH-Oxidation. Neurowissenschaften 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Die Neurobiologie von Angststörungen: Bildgebung des Gehirns, Genetik und Psychoneuroendokrinologie. Die psychiatrischen Kliniken Nordamerikas, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psychopharmakologie von Angststörungen. In: Bui E., Charney M., Baker A. (Hrsg.) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. Aktuelle klinische Psychiatrie. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Funktionsstörungen des Arbeitsgedächtnisses im Zusammenhang mit Funktionsdefiziten des Gehirns und zellulären Stoffwechselveränderungen bei Patienten mit generalisierter Angststörung. Psychiatrieforschung: Neuroimaging, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). Die Rolle von GABA in der Pathophysiologie und Behandlung von Angststörungen. Merkblatt Psychopharmakologie, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG, & Naidoo, U. (2021). Ernährung als metabolische Behandlung von Angst. Grenzen in der Psychiatrie, 12 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Auswirkungen von zwei Monaten sehr kohlenhydratarmer ketogener Ernährung auf Körperzusammensetzung, Muskelkraft, Muskelfläche und Blutparameter in Competitive Natural Bodybuilder. Nährstoffe. 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzotti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G., & Pluchino, S. (2021). Metabolische Kontrolle der schwelenden Neuroinflammation. Grenzen in der Immunologie, 12 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Antioxidative und entzündungshemmende Aktivität der ketogenen Ernährung: Neue Perspektiven für die Neuroprotektion bei der Alzheimer-Krankheit. Antioxidantien (Basel, Schweiz), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Neuropsychiatrie der Basalganglien. Zeitschrift für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … & Andreasson, A. (2020). Entzündliche Zytokine bei Patienten mit häufigen psychischen Störungen, die mit kognitiver Verhaltenstherapie behandelt werden. Gehirn, Verhalten und Immunität-Gesundheit, 3 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallon, K., Koerner, N., & Yang, L. (2016). Arbeitsgedächtnis bei generalisierter Angststörung: Auswirkungen von verbaler und bildbasierter Sorge und Beziehung zu kognitiven und emotionalen Prozessen. Zeitschrift für experimentelle Psychopathologie, 7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., … & Ohashi, T. (2008). Auffällige psychiatrische Symptome und Glukose-Hypometabolismus in einer Familie mit einer SNCA-Duplikation. Neurologie, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P., & Penninx, BWJH (2013). Angststörungen und Entzündungen in einer großen Erwachsenenkohorte. Translationale Psychiatrie, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Die generalisierte Angststörung ist prospektiv mit verringerten Spiegeln von Interleukin-6 und Adiponectin bei Personen aus der Gemeinschaft verbunden. Zeitschrift für affektive Störungen, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC, & Marshall, GD (2017). Zytokingleichgewicht und Verhaltensintervention; Erkenntnisse aus dem Projekt Peer Approaches to Lupus Self-Management (PALS). Menschliche Immunologie, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/