Wie könnte eine ketogene Ernährung helfen, die Symptome einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) zu behandeln?

Ketogene Diäten sind in der Lage, mindestens vier der Pathologien zu modifizieren, die wir in PTBS-Gehirnen sehen. Diese Pathologien umfassen Glukose-Hypometabolismus, Neurotransmitter-Ungleichgewichte, Entzündungen und oxidativen Stress. Eine ketogene Ernährung ist eine wirkungsvolle Ernährungstherapie, die sich nachweislich direkt auf diese vier zugrunde liegenden Mechanismen auswirkt, von denen festgestellt wurde, dass sie an PTBS-Symptomen beteiligt sind.

Einleitung

Posttraumatische Belastungsstörung

In diesem Blogbeitrag bin ich es nicht Ich werde die Symptome oder Prävalenzraten von PTBS skizzieren. Dieser Beitrag ist nicht dazu gedacht, auf diese Weise diagnostisch oder lehrreich zu sein. Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, wissen Sie, was PTBS ist, und wahrscheinlich leiden Sie oder jemand, den Sie lieben, bereits darunter.

Wenn Sie diesen Blogbeitrag gefunden haben, sind Sie auf der Suche nach Behandlungsmöglichkeiten. Sie versuchen, Wege zu finden, sich besser zu fühlen und zu heilen.

Am Ende dieses Blogbeitrags werden Sie in der Lage sein, einige der zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen, die im Gehirn von Menschen mit PTBS schief gehen, und wie eine ketogene Ernährung jeden von ihnen therapeutisch behandeln kann.

Sie werden eine ketogene Diät als mögliche Behandlung Ihrer PTBS-Symptome oder als ergänzende Modalität zur Anwendung mit Psychotherapie und/oder anstelle von Medikamenten sehen.

Es ist keine medizinische Ketzerei, die obige Aussage zu schreiben. Warum sollten wir bei PTBS nicht eine ketogene Diät anstelle von Psychopharmakologie in Betracht ziehen? Die psychopharmakologische Behandlung von PTSD wird seit 2017 von einem bekannten als unwirksam und schmerzlich vermisst anerkannt Konsenserklärung der Arbeitsgruppe PTBS-Psychopharmakologie. Die Psychopharmakologie als Behandlung für PTBS war im Wesentlichen ein Fehlschlag.

Trotz dieser hohen Prävalenz und kostspieligen Auswirkungen scheint es keinen sichtbaren Horizont für Fortschritte bei Medikamenten zu geben, die Symptome behandeln oder die Ergebnisse bei Personen mit der Diagnose PTBS verbessern.

Welche neurobiologischen Veränderungen treten bei PTBS auf? Wo sind mögliche Interventionspfade?

Dies früher Post ging detailliert darauf ein, wie eine ketogene Ernährung Angstsymptome verändern kann.

Wie macht es das? Durch die Beeinflussung von vier Bereichen der Pathologie, die bei diesen Störungen beobachtet werden.

  • Glukose-Hypometabolismus
  • Neurotransmitter-Ungleichgewichte
  • Entzündung
  • Oxidativen Stress.

Bei PTBS sehen wir genau diese Pathologien auftreten. Es gibt Bereiche des Gehirns mit Hypometabolismus (die Energie nicht richtig nutzen) und wir sehen Übererregbarkeit in anderen. Es gibt deutliche Neurotransmitter-Ungleichgewichte, die Stimmung und Kognition beeinflussen, sowie extremen oxidativen Stress und Entzündungen, die im PTBS-Gehirn dokumentiert sind. Lassen Sie uns jedes davon überprüfen.

PTSD und Hypometabolismus

Hypometabolismus des Gehirns bedeutet, dass das Gehirn Energie nicht richtig verwendet. Bereiche des Gehirns, die aktiv sein sollten und Energie verbrauchen, sind es nicht. Der Hypometabolismus des Gehirns weist auf eine Stoffwechselstörung im Gehirn hin.

Studien zur Bildgebung des Gehirns finden durchweg Bereiche mit reduziertem Energieverbrauch im Gehirn von Menschen, die an PTBS leiden. Diese Bereiche können das Hinterhaupt, das Schläfenbein, den Nucleus caudatus, den hinteren cingulären Kortex und die Parietal- und Frontallappen umfassen. Es wird die Theorie aufgestellt, dass Hypometabolismus zu den dissoziativen Zuständen beiträgt, die in der PTBS-Symptomologie berichtet werden.

„… nur Patienten mit PTSD zeigten eine Hypoaktivierung in den dorsalen und rostralen anterioren cingulären Kortexen und dem ventromedialen präfrontalen Kortex – Strukturen, die mit dem Erleben und Regulieren von Emotionen verbunden sind.“

Etkin, A., & Wager, TD (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Wie behandelt eine ketogene Diät den Hypometabolismus im PTBS-Gehirn?

Ketogene Diäten sind speziell eine Therapie für den Hypometabolismus des Gehirns. So sehr, dass es genau für diesen Zweck bei anderen neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und traumatischen Hirnverletzungen (TBI) eingesetzt wird. Ketogene Diäten produzieren Ketone, die als alternativer Treibstoff für das Gehirn verwendet werden können. Ketone können defekte Stoffwechselmaschinen umgehen, die normalerweise verwendet werden, um Glukose als Brennstoff zu verwenden. Gehirne lieben Ketone. Und eine ketogene Ernährung kann den Energieverbrauch in diesen wichtigen Gehirnstrukturen verbessern, die von der PTBS-Pathologie betroffen sind. Ein Gehirn mit Treibstoff wird immer besser funktionieren als eines ohne. Und deshalb kann eine ketogene Diät eine ausgezeichnete Therapie für diesen pathologischen Mechanismus sein, der im PTBS-Gehirn vorhanden ist.

PTSD und Neurotransmitter-Ungleichgewichte

Während bei PTBS in einigen Teilen des Gehirns ein Hypometabolismus auftritt, sehen wir auch einige Bereiche mit Übererregung und Erregbarkeit. Diese Übererregung und Erregbarkeit treten wahrscheinlich aufgrund der Arten von Neurotransmitter-Ungleichgewichten auf, die wir bei Menschen sehen, die an PTBS leiden.

Es wurde festgestellt, dass PTSD-Patienten erhöhte Dopamin- und Noradrenalinspiegel aufweisen, von denen angenommen wird, dass sie für Symptome wie höhere Ruhepulsfrequenzen, Blutdruckwerte und Schreckreaktionen verantwortlich sind. Verringerte Serotoninspiegel beeinträchtigen die Kommunikationswege zwischen der Amygdala und dem Hippocampus und verringern die Fähigkeit des PTBS-Gehirns, Angstzustände zu modulieren. Es wird angenommen, dass diese verringerten Serotoninspiegel zu der erhöhten Hypervigilanz, Impulsivität und aufdringlichen Erinnerungen beitragen, die als Symptome erlebt werden.

Darüber hinaus haben mehrere Studien verringerte Spiegel des Neurotransmitters GABA festgestellt. GABA ist ein Neurotransmitter, der entscheidend dabei hilft, mit Stress und Angst umzugehen. Aber es gibt nicht nur eine Abnahme von GABA, sondern auch eine starke Zunahme der exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat und Noradrenalin. Es wird angenommen, dass diese Neurotransmitter-Ungleichgewichte dazu beitragen, die Symptome erhöhter Schreckreaktionen und sogar der Dissoziation zu erklären.

Wie behandelt eine ketogene Diät Neurotransmitter-Ungleichgewichte im PTBS-Gehirn?

Ketogene Diäten verbessern Neurotransmitter-Ungleichgewichte, indem sie die metabolische Umgebung des Gehirns verbessern, während es Neurotransmitter herstellt. Die neurotransmitterausgleichende Wirkung einer ketogenen Ernährung ist bekannt. Das vielleicht beste Beispiel dafür ist seine Unterstützung bei der Herstellung von mehr GABA und seine Fähigkeit, den neurotoxischen Glutamatspiegel zu senken. Derselbe Weg, der durch die ketogene Ernährung positiv beeinflusst wird, kann den Serotoninspiegel erhöhen und einen Überschuss an Dopamin reduzieren. Jede dieser Veränderungen ist für die Behandlung der PTBS-Symptomatik relevant. Eine gut formulierte ketogene Ernährung ist auch nährstoffreich und liefert mehrere wichtige Cofaktoren, um nicht nur Neurotransmitter zu produzieren, sondern ihre Fähigkeit zu verbessern, im Gehirn zu funktionieren. Ketone tun dies mit einer verbesserten Zellmembranfunktion, die die Kommunikation zwischen Neuronen verbessert. Sie erhalten also nicht nur ein ausgewogenes Niveau an Neurotransmittern, sondern auch besser funktionierende Neuronen, die bereit sind, sie gut zu nutzen.

PTBS und oxidativer Stress

Oxidativer Stress ist ein bedeutender Bereich der Pathophysiologie im PTBS-Gehirn. Es gibt verringerte Werte wichtiger Enzyme, die internen Antioxidantien wie Glutathion dabei helfen, oxidativen Stress zu reduzieren. Chronischer oxidativer Stress, wie wir bei PTSD sehen, hat echte neurobiologische Folgen, die eine beschleunigte Zellalterung und das Fortschreiten neurologischer Erkrankungen im alternden Gehirn umfassen. Die Kraftwerke unserer Zellen, bekannt als Mitochondrien, können in einem Gehirn, das seinen oxidativen Stress nicht bewältigen kann, nicht funktionieren.

Die Maschinerie und Funktion der Zellen sind beeinträchtigt und stehen unter großem Druck.

Derzeit ist die Rolle von oxidativem Stress und der damit verbundenen Neuroinflammation bei … PTBS gut etabliert. Eine erhöhte Produktion freier Radikale und/oder eine reduzierte antioxidative Abwehr unter herausgeforderten Bedingungen führt zu übermäßigen Konzentrationen freier Radikale im Gehirn, was zu einer mitochondrialen Dysregulation, Mikroglia-Aktivierung und neuronalem Tod führt. Es wird vermutet, dass diese Mechanismen eine Schlüsselrolle bei Hilflosigkeit, Angst und unangemessener Beibehaltung aversiver Erinnerungen spielen.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Wenn Sie den Unterschied zwischen oxidativem Stress und Neuroinflammation besser verstehen möchten, lesen Sie den folgenden Artikel:

Wie behandelt eine ketogene Ernährung oxidativen Stress im PTBS-Gehirn?

Die ketogene Ernährung behandelt oxidativen Stress auf mindestens drei Arten.

Die erste besteht darin, Entzündungen im Gehirn zu reduzieren, indem in Bahnen eingegriffen wird, die eine Menge Entzündungen hervorrufen (siehe den Abschnitt über Entzündungen in diesem Blogbeitrag unten).

Ketogene Diäten verbessern die Gehirnenergie, indem sie einen alternativen Brennstoff für Gehirnzellen bereitstellen, der die mitochondriale Funktion verbessert (wie viel Energie Ihr Gehirn verbrennen muss), und diese verbesserte Funktion ermöglicht es den Neuronen, Entzündungen besser zu bekämpfen und die neuronale Gesundheit zu erhalten.

Und schließlich regulieren ketogene Diäten das stärkste Antioxidans, das als Glutathion bekannt ist, hoch (hilft Ihrem Körper, mehr daraus zu machen). Sie können Glutathion und Vorläufer von Glutathion als Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, aber Sie werden niemals die Mengen absorbieren und nutzen, die Ihre innere Maschinerie mit der richtigen Ernährungs- und Ernährungsumgebung bereitstellen kann. Was eine gut formulierte ketogene Diät ist und bietet.

PTSD und Entzündung

In einem kürzlich erschienenen (2020) Meta-Analyse, überprüften sie 50 Originalartikel, die Entzündungen im PTBS-Gehirn untersuchten. Sie fanden erhöhte Spiegel proinflammatorischer Zytokine (Entzündung) im Serum bei Personen, die an PTBS litten. Die Art des Traumas spielte keine Rolle. Bei allen trat dieses pathologische Entzündungsniveau auf, und das Niveau war viel höher als bei denen, die nicht an PTBS litten. Sie fanden auch durch Neuroimaging heraus, dass diese erhöhte Entzündung mit Veränderungen in den Gehirnstrukturen und der Funktionsweise dieser Strukturen verbunden war. Diese Veränderungen waren in Gehirnregionen verantwortlich für unsere Fähigkeit, Stress und Emotionen zu regulieren.

Entzündliche Zytokine stören die Gehirnfunktion auf alle möglichen Arten, aber eine dieser Arten ist unser Neurotransmitter-Gleichgewicht. Sie lösen die Aktivierung eines Enzyms aus, das Serotonin und die Aminosäurevorstufe Tryptophan abbaut. Diese Arten von komplizierten Mechanismen sind zwischen Entzündungen und den Neurotransmitter-Ungleichgewichten, die bei Depressionen/Angststörungen beobachtet werden, beteiligt.

Wege zu finden, um dieses Entzündungsniveau im Gehirn zu reduzieren, wird bereits als Interventionsziel durch den Einsatz von Antioxidantien und Psychopharmakologie konzipiert. Wenn auch erfolglos.

Wie behandelt eine ketogene Ernährung Entzündungen im Gehirn?

Die ketogene Ernährung ist erstaunlich bei der Reduzierung von Entzündungen. Obwohl die genauen Mechanismen noch nicht bekannt sind, zeigen die eingehenden Daten durchweg, dass die ketogene Ernährung bei einer Vielzahl von Bevölkerungsgruppen Entzündungen signifikant und dramatisch reduziert. Wir wissen, dass Ketone als Signalkörper wirken, die die Expression entzündlicher Genexpression hemmen. Ketogene Diäten sind so entzündungshemmend, dass sie oft bei chronischen Schmerzsyndromen eingesetzt werden. Es wird angenommen, dass ein Mechanismus, bei dem die ketogene Ernährungstherapie die Symptome lindert, die Fähigkeit von Ketonen ist, die Aktivierung von Entzündungswegen als Signalmolekül zu blockieren, wodurch einige Gene aktiviert und andere Gene deaktiviert werden.

Ketone helfen uns auch dabei, mehr aus einem sehr starken inneren Antioxidans zu machen. Das stimmt. Sie nehmen dieses Antioxidans nicht zu sich. Sie schaffen es selbst, unter den richtigen Bedingungen, in Ihrem eigenen erstaunlichen Körper. Es heißt Glutathion. Diese durch Ketone bereitgestellte Erhöhung des Glutathions kann ein sehr wichtiger Entzündungsmodulator im PTBS-Gehirn sein, der die anderen beteiligten pathologischen Faktoren wie Hypometabolismus, oxidativen Stress und Ungleichgewichte von Neurotransmittern verbessert.

Zusammenfassung

Es hat sich gezeigt, dass ketogene Diäten die Krankheit bei mindestens vier der pathologischen Mechanismen modulieren, die bei der Symptomatik der posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) beobachtet werden. Die Verwendung der ketogenen Ernährung als primäre oder ergänzende Behandlung mit Psychotherapie basiert auf den Mechanismen, die in der wissenschaftlichen Literatur zu dieser Krankheit gesehen werden. Die Anwendung dieser Ernährungstherapie basiert auf der Wissenschaft der Neurobiologie und Pathophysiologie.

RCTs Die Verwendung der ketogenen Diät für PTBS wäre schön, und ich hoffe wirklich, dass wir sie bekommen. Ich denke, wir werden es irgendwann tun. Aber ich sehe keinen Grund, Ihnen dieses Wissen zwischenzeitlich vorzuenthalten. Ich sehe keinen Grund, unnötiges Leiden zuzulassen, wenn eine solche Behandlung Wunder für Ihre Symptome bewirken könnte. Die ketogene Ernährung bei psychischen Erkrankungen und speziell bei PTBS ist keine Modeerscheinung, Quacksalberei oder Hokuspokus. Es basiert auf einem Verständnis der realen biologischen Mechanismen bei psychischen Erkrankungen und der Bedingungen, die für eine Heilung erforderlich sind.

Die eigentliche Frage ist, warum würden Sie eine ketogene Diät nicht als Behandlung für PTBS bei Ihnen oder jemandem, den Sie lieben, in Betracht ziehen?


Ich bin ein Berater für psychische Gesundheit, der mit Diät- und Ernährungstherapien arbeitet, um psychische Erkrankungen und neurologische Probleme zu behandeln. Sie können mehr über mich erfahren hier. Sie haben eine potenzielle Online-Option, um über das Brain Fog Recovery Program mit mir zusammenzuarbeiten. Im Folgenden erfahren Sie mehr darüber:

Gefällt Ihnen, was Sie im Blog lesen? Möchten Sie mehr über bevorstehende Webinare, Kurse und sogar Angebote rund um die Unterstützung und Zusammenarbeit mit mir bei Ihren Wellnesszielen erfahren? Nachfolgend können Sie sich anmelden:

Bibliographie

Bhatt, S., Hillmer, AT, Girgenti, MJ et al. PTSD ist mit Neuroimmunsuppression assoziiert: Beweise aus PET-Bildgebung und postmortalen Transkriptomstudien. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter, J., Pavlov, D., Gorlova, A., Nedorubov, A., Morozov, S., Umriukhin, A., Lesch, KP, Strekalova, T., & Schroeter, CA (2021). Erhöhter oxidativer Stress im präfrontalen Kortex als gemeinsames Merkmal von depressiven und PTBS-ähnlichen Syndromen: Wirkungen eines standardisierten pflanzlichen Antioxidans. Grenzen in der Ernährung8 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Elias, A., et al. (2020) „Amyloid-β, Tau und 18F-Fluordeoxyglucose-Positronenemissionstomographie bei posttraumatischer Belastungsstörung. Zeitschrift für Alzheimer-Krankheit. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Etkin, A., & Wager, TD (2007). Funktionelle Neuroimaging von Angst: eine Metaanalyse der emotionalen Verarbeitung bei PTBS, sozialer Angststörung und spezifischer Phobie. Amerikanische Zeitschrift für Psychiatrie164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Grigolon. RB, Fernando, G., Alice C. Schöffel, AC, Hawken, ER, Gill, H., Vazquez, GH, Mansur, RB, McIntyre, RS und Brietzke, E. (2020)
Geistige, emotionale und verhaltensbezogene Auswirkungen der ketogenen Ernährung bei nicht-epileptischen neuropsychiatrischen Erkrankungen. Fortschritte in der Neuro-Psychopharmakologie und Biologischen Psychiatrie. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Kim TD, Lee S, Yoon S. (2020). Entzündung bei posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD): Eine Überprüfung möglicher Korrelate von PTSD aus neurologischer Perspektive. Antioxidantien. 9(2):107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Krystal, JH, Davis, LL, Neylan, TC, A. Raskind, M., Schnurr, PP, Stein, MB, Vessicchio, J., Shiner, B., Gleason, TC, & Huang, GD (2017). Es ist an der Zeit, die Krise in der Pharmakotherapie der posttraumatischen Belastungsstörung anzugehen: Eine Konsenserklärung der PTBS-Psychopharmakologie-Arbeitsgruppe. Biologische Psychiatrie82(7), e51-e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N., und Salat, K., (2019) Jüngste Fortschritte in der Neurobiologie der posttraumatischen Belastungsstörung: Eine Überprüfung möglicher Mechanismen, die einer wirksamen Pharmakotherapie zugrunde liegen. Pharmakologische Forschung, V.142, S.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Miller, MW, Lin, AP, Wolf, EJ, & Miller, DR (2018). Oxidativer Stress, Entzündung und Neuroprogression bei chronischer PTBS. Harvard-Überprüfung der Psychiatrie26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

G. Sartory, J. Cwik, H. Knuppertz, B. Schürholt, M. Lebens, RJ Seitz, et al. (2013) Auf der Suche nach dem Traumagedächtnis: Eine Metaanalyse funktioneller Neuroimaging-Studien zur Symptomprovokation bei posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD). PLoS ONE 8(3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Wissenschaftliche Entdeckungen: Projekte, Strategien und Entwicklung: Sammlung wissenschaftlicher Arbeiten «ΛΌГOΣ» mit Proceedings of the International Scientific and Practical Conference (Vol. 2), 25. Oktober 2019. Edinburgh, UK: European Scientific Platform. (Gesehen „NEUROBIOLOGY OF POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER“ DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Stevanovic, D., Brajkovic, L., Srivastava, MK, Krgovic, I., & Jancic, J. (2018). Weit verbreitete kortikale PET-Anomalien bei einem Jugendlichen im Zusammenhang mit einem dissoziativen PNES-Zustand, PTSD, ADHS und häuslicher Gewalt. Skandinavische Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychologie6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Yang, X.; Cheng, B. Neuroprotektive und entzündungshemmende Aktivitäten der ketogenen Ernährung auf MPTP-induzierte
Neurotoxizität. J.Mol. Neurosci. 2010, 42, 145–153.

Zandieh, S., Bernt, R., Knoll, P., Wenzel, T., Hittmair, K., Haller, J., Hergan, K., & Mirzaei, S. (2016). Analyse der metabolischen und strukturellen Gehirnveränderungen bei Patienten mit folterbedingter posttraumatischer Belastungsstörung (TR-PTSD) unter Verwendung von ¹⁸F-FDG-PET und MRT. Medizin95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387